目的:探究探究苍耳子中活性成分苍耳亭(Xanthatin)通过ROS依赖的凋亡途径抑制非小细胞肺癌细胞株A549生长的作用机制. 方法:1)MTT检测Xanthatin处理多种非小细胞肺癌细胞株后对各细胞的生长抑制率及其IC50;2)Western Blot检测Xanthatin处理过程中凋亡相关蛋白的量效、时效关系,评价Xanthatin的促细胞凋亡作用;3)流式细胞术检测Xanthatin对A549细胞内活性氧簇(ROS)的诱导;4)利用ROS抑制剂——NAC研究ROS的抑制对于Xanthatin促凋亡效应发挥的影响. 结果:1)Xanthatin能够剂量依赖性抑制A549,H1975, HCC-827,H1650细胞的生长并对正常支气管上皮细胞BEAS-2B无影响;2)Xanthatin剂量和时间依赖性促进了A549细胞内激活型caspase-3,caspase-8的表达和Bcl-2的失活，提示Xanthatin可能通过凋亡途径抑制A549细胞的生长;3)Xanthatin剂量和时间依赖性促进了A549细胞内ROS的表达，且ROS的激活早于caspase-3的活化，提示ROS介导了凋亡的发生。4)NAC抑制了ROS的产生后，Xanthatin的凋亡促进作用被明显逆转。 结论:Xanthatin通过促进A549细胞内ROS的生成进而诱导了凋亡通路的激活，显著抑制了非小细胞肺癌细胞的生长，这可能是Xanthatin发挥抗肿瘤活性的重要机制之一。