姜黄素对喹乙醇诱导的肝毒性作用及分子机制研究

来源 :中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十四次学术讨论会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:happyyoung
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  [目的]姜黄素是一种天然多酚物质,具有抗微生物、抗炎、抗氧化、免疫调节等活性.本文主要探究姜黄素改善喹乙醇诱导的细胞凋亡及分子机制研究.[方法]体内实验,将40只C57BL/6小鼠随机分为4组:对照组、姜黄素对照组(200 mg/kg)、喹乙醇模型组(400 mg/kg)和姜黄素(200 mg/kg)+喹乙醇(400 mg/kg)组,每组10只,连续灌胃28天,麻醉处死,收集血清及肝组织样本进行生化指标检测和病理学观察.体外实验以HepG2细胞为模型,姜黄素5、10及20μM预处理2h后,800μg/mL喹乙醇处理24h.
其他文献
[目的]本文旨在醋氨酚(APAP)诱导的HepG2细胞损伤模型中,通过奥替普拉升高肝细胞核因子-1(HNF-1)表达的情况下对谷胱甘肽S转移酶A1(GSTA1)的影响,确定HNF-1对GSTA1的调节作用,为明确GSTA1在肝细胞损伤中的重要作用及其作用机制提供理论基础.[方法]首先将HepG2细胞分为八组,即对照组、APAP模型组、奥替普拉低浓度+APAP组、奥替普拉中浓度+APAP组、奥替普拉
[目的]本试验旨在研究醋氨酚(APAP)诱导的急性肝损伤中,经奥替普拉促进肝细胞核因子(HNF-1)的表达后,HNF-1对谷胱甘肽S转移酶A1(GSTA1)表达的调节作用,为全面的认识GSTA1在急性药物性肝损伤中的重要作用及机制奠定基础。[方法]首先在APAP肝损伤模型基础上,以血清转氨酶(ALT、AST)活性为评价指标,筛选确定奥替普拉的给药途径及最适的给药浓度;然后将奥替普拉应用于肝损伤模型
[目的]本试验旨在于研究丁香叶乙醇提取物在小鼠及小鼠原代肝细胞酒精性肝损伤模型中的保护作用,以期为酒精性肝损伤的中药治疗开发提供新的参考。[方法]体内试验:雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组和丁香高(200mg/kg)、中(150mg/kg)、低(100mg/kg)剂量组、阳性药物组(水飞蓟素200mg/kg),连续灌胃7d后,除空白对照组均给予50%乙醇溶液灌胃,8h后处死,采集分离血清和肝
[目的]本试验旨在探讨黄曲霉毒素B1(AFB1)暴露以及不同剂量姜黄素干预下对肉鸡十二指肠药物外排蛋白P-糖蛋白基因MDR1表达及其活性的影响。探究P-糖蛋白与十二指肠AFB1吸收的相关性及其姜黄素影响。[方法]1 日龄AA肉鸡适应饲养3日后随机分成6组:1)空白对照组(饲喂不含AFB1和姜黄素的空白肉鸡饲料);2)姜黄对照组(饲喂含有450mg/kg姜黄素饲料);3)姜黄素低剂量组(饲喂含有15
[目的]本研究旨在探讨黄曲霉毒素B1(AFB1)致肉鸡亚慢性肝损伤和姜黄素(curcumin)通过上调核转录2相关因子2(Nrf2)及其下游靶基因谷胱甘肽硫转移酶(GSTA,GSTA3,GSTA4,GSTM2)、环氧化物水解酶(EPHX1)从而缓解AFB1诱导的肉鸡亚慢性肝损伤作用。[方法]将1日龄AA肉鸡适应性饲养3天后随机分为6个组,空白对照组(基础日粮);攻毒组(基础日粮+5mg/kgAFB
[目的]肾毒性是黏菌素临床治疗多重耐药革兰氏阴性菌(MDR-GNR)感染的主要毒副作用之一,然而,其分子机制尚不清楚。本研究旨在探究黏菌素诱导小鼠肾毒性的分子机制及黄连素的保护作用。[方法]本实验将50只C57BL/6小鼠随机分为5组:对照组、黄连素组(200 mg/kg/d)、黄连素(50 mg/kg/d)+黏菌素(18 mg/kg/d)组、黄连素(200 mg/kg/d)+黏菌素(18 mg/
[目的]本文主要从体内、体外研究p53 在喹乙醇诱导的肝毒性和细胞毒性中的作用及分子机制。[方法]体内实验,将16只正常C57BL/6小鼠随机分为对照组、喹乙醇组(400 mg/kg),每组8只,将16只p53基因敲除C57BL/6小鼠随机分为对照组、喹乙醇组(400 mg/kg),每组8只,连续灌胃28天,麻醉处死,收集血清及肝组织样本进行生化指标检测和病理学观察。
[目的]大青叶为两年生草本植物,十字花科菘蓝(IsatisindigoticaFort.)的干燥叶,以清热解毒为主要功效.近年来,由于瘟热疾病的频繁爆发,菘蓝制剂的生产销售堪称中药之最.大青叶中主要含有生物碱、有机酸、多糖等化学成分.药理作用研究热点也集中在这几类成分上,而低极性成分较少研究.
[目的]氧化应激是喹噁啉类药物引起细胞毒性的主要原因.电压依赖性阴离子通道(VDACs)是存在线粒体外膜上的通道蛋白.在哺乳动物中,VDACs包括VDAC1、VDAC2和VDAC3.现有研究表明VDAC1通过形成多聚体促进细胞凋亡,在细胞的生存与死亡调控中起重要作用.而VDAC2在细胞死亡调控中所扮演的角色还存在争议.本实验旨在阐明VDAC2多聚体在氧化应激诱导的细胞死亡中所起的作用,为喹噁啉类药
[目的]神经毒性是多黏菌素临床应用的主要毒副作用之一,然而其分子机制尚不清楚;本文旨在探究Akt/CREB信号通路在黏菌素诱导神经元N2a细胞系的作用及雷帕霉素的保护作用。[方法]MTT法检测细胞活力,Hoechst33342及AV/PI法检测细胞凋亡,Rh 123法检测线粒体膜电位,使用投射电镜观察线粒体超微结构,DCFH-DA法检测活性氧变化,使用激光共聚焦检测相关蛋白亚细胞定位,wester