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1.延迟性肌肉损伤:(1)延迟性肌肉损伤(exercise-induced muscle damage EIMD)是运动员在大负荷运动后尤其是不习惯的运动负荷后,发生的骨骼肌纤维超微结构变化,是一种生理性的、一过性的骨骼肌超微结构的改变。一般在运动后24～72小时变化程度逐渐加剧,5～7天恢复正常。骨骼肌超微结构发生的显著变化有:肌节缩短;Z带扭曲、增宽、部分或全部消失;M线模糊、扭曲或消失;肌丝排列改变,粗细肌丝相互位置紊乱;部分肌丝断裂或消失等。(2)延迟性肌肉损伤的发生机制。关于运动导致的骨骼肌"损伤"机理,有较多学说,如损伤学说,乳酸学说,痉挛学说,自由基学说,钙离子损伤学说等。普遍认为骨骼肌的这种变化是由损伤诱发炎症变化所致。离心运动导致骨骼肌肌节反复被牵拉,致使肌膜和肌节受损,促使巨噬细胞和单核细胞浸润损伤部位诱发炎症发生。巨噬细胞和单核细胞浸润也导致骨骼肌自由基增多,氧化应激反应加强,同样加剧了损伤程度。我们的研究所发现的延迟性肌肉损伤所表现出的超微结构变化,提示是由于骨骼肌收缩蛋白可能发生了相应变化而表现出来。2.延迟性肌肉损伤的蛋白降解机理:(1)运动后骨骼肌收缩蛋白变化:骨骼肌的收缩蛋白包括肌球蛋白和肌动蛋白,它们在维持骨骼肌的结构和功能中发挥着重要的作用。研究结果发现,大负荷运动后,骨骼肌蛋白进行电泳分析,产生了许多新的条带;高效液相色谱法也发现大负荷运动后骨骼肌小分子量蛋白增多。随后的研究中发现,大负荷运动后骨骼肌纤维肌动蛋白出现延迟性减少,降解产生了大量裂解蛋白,且运动后肌球蛋白含量下降,骨骼肌收缩力下降。提示大负荷运动后骨骼肌蛋白质收缩蛋白发生了降解。(2)运动后骨骼肌骨架蛋白变化:作为骨架蛋白的重要组成部分,细胞外基质(ECM)在维持骨骼肌细胞的结构以及力的传导过程中发挥着重要的作用。大负荷运动后骨骼肌基质蛋白collagenⅣ、完整膜蛋白a-DG含量均会出现明显下降,同时离心运动后大鼠腓肠肌收缩力在运动后两天内呈不规律的波动性变化,到7天时收缩力出现明显的二次下降的现象。Dystrophin(肌养蛋白)位于细胞膜下,dystrophin在调整肌肉主动和被动机械力中起重要作用,其丢失会导致肌力的下降。相邻肌原纤维的Z线之间的结蛋白(desmin),代表肌节外细胞骨架结构的完整性。大负荷运动后骨骼肌dystrophin、desmin含量均会出现明显下降,提示肌节外细胞骨架的完整性受到了破坏,同时可导致肌力的下降。Titin(肌联蛋白)和nebulin(伴肌动蛋白)是肌节内细胞骨架的主要成分。Titin将粗肌丝与Z线联结以维持肌原纤维的完整性和稳定性,保持舒张肌肉的静息张力;而nebulin具有独特的不可伸展的特性,可保持细肌丝的精确长度。大负荷运动后可引起骨骼肌titin和nebulin含量下降,可能导致肌节内的骨架蛋白断裂,降解,破坏肌节的正常结构和功能。(3)运动致骨骼肌蛋白质分解的信号通路:通过我们的大量研究发现,大强度运动导致骨骼肌细胞外基质和膜骨架蛋白降解,从而导致膜通透性增加,细胞内钙离子增加,自由基增多,激活calpain和caspase,导致细胞内骨架蛋白裂解,肌节破坏,释放的收缩蛋白可以通过NF-κB激活的泛素途径,以及AMPK介导Akt-FoXO3激活的泛素途径分解成氨基酸;膜骨架蛋白降解,膜的流动性下降,活动性增加,膜功能下降,导致细胞内骨架蛋白降解,力的传递受到影响,最终导致骨骼肌收缩功能下降。因此,我们提出"蛋白质降解学说",认为运动导致的骨骼肌"损伤",是骨骼肌收缩蛋白和骨架蛋白的分解或降解过程加强,造成骨骼肌超微结构延迟性改变。