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目的：探讨喜树碱（CPT）增强TRAIL诱导胰腺癌细胞PANC-1凋亡的机制。
方法：通过MTT检测TRAIL组、喜树碱组、二者联合组对胰腺癌细胞PANC-1生长抑制的影响；利用Hoechst33258荧光染色检测各组细胞凋亡情况；应用Western-blot方法检测PANC-1在喜树碱应用前后凋亡信号传导蛋白分子DR4、DR5、Caspase-8、Caspase-3以及C-flip的表达情况。
结果：喜树碱可以增强TRAIL对胰腺癌细胞PANC-1的杀伤作用，并且这种杀伤作用是通过诱导凋亡实现的，喜树碱可以下调c-Flip蛋白的表达，但对DR4和DR5的表达无明显影响。
结论：TRAIL联合喜树碱对胰腺癌细胞PANC-1诱导的凋亡具有协同作用，其机制是喜树碱下调了c-Flip蛋白的表达，激活了死亡受体通路，与DR4和DR5无关。