目的 :探讨神经免疫在帕金森病(Pakinson’s disease, PD)发生发展中的作用。方法 :文献检索和复习。结果 :PD的病因和发病机制十分复杂,尚不完全清楚,除了线粒体功能紊乱、氧化应激以及蛋白降解异常这些被广泛研究的造成DA能神经元变性的病理机制外,越来越多的流行病学及动物实验的证据表明脑内以胶质细胞激活为代表的免疫炎症反应参与PD的黑质纹状体系统退变。近年来神经免疫炎症机制在PD中的作用受到普遍关注,并成为2017年国际帕金森病会议焦点之一,有学者提出α突触蛋白的靶向T细胞反应提示PD是自身免疫性疾病,因此,近年PD与免疫的关系成为众多PD学者的研究热点。关于PD病情进展的免疫失调机制,有报道推测DA神经元凋亡后,向免疫系统提呈抗原,诱导血T、B淋巴细胞进入脑组织,激活小胶质细胞引发炎性反应,即外周血淋巴细胞亚群参与了PD病程的发生发展。研究发现PD患者外周血树突状细胞计数降低,并与患者认知功能下降、躯体症状的抑郁及运动障碍的严重程度密切相关。尽管有研究认为PD患者的Th1/Th2和Th17/Treg比值显着增强,分别向Th1和Th17移动。Th1响应(Th1/Th2平衡向Th1移动)与通过统一帕金森病评定量表III(UPDRS-III)评分确定的运动功能评分相关。然而,在Th17/Treg细胞平衡的变化(Th17/Treg平衡转向Th1)和UPDRS-III评分之间没有相关性。另有研究发现外周免疫系统在PD病程中发挥重要作用, PD患者外周血中,促炎细胞因子如TNF-α、 IL-1β、 IL-8、干扰素(IFN)-γ、 MCP-1、调节活化正常T细胞表达和分泌的趋化因子(RANTES)、巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)等数量显著增加,且其水平与PD综合评分量表中运动功能评分(UPD R S III)以及H/Y分期呈正相关。结论 :神经免疫参与帕金森病的发生发展过程,但与疾病的严重程度是否正相关还需要更进一步的研究加以论证。