【摘 要】
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目的:探讨NLRP3炎性体在PM2.5诱导的心脏损伤中的作用.方法:以BALB/c小鼠为研究对象,分为对照组(生理盐水)和实验组(PM2.5)两组,实验组小鼠气管滴注PM2.5悬浮液(4.0mg/kg b.w.)连续5天(1次/天),构建PM2.5诱导的小鼠心脏炎症和纤维化模型;对照组小鼠滴注等体积的生理盐水.采用HE染色和马松染色分别检测心脏病理改变和纤维化程度、Western Blot检测心脏
【机 构】
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郑州大学公共卫生学院,卫生毒理教研室,河南郑州,450001
【出 处】
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中国环境诱变剂学会风险评价专业委员会第十九届全国学术交流会
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目的:探讨NLRP3炎性体在PM2.5诱导的心脏损伤中的作用.
方法:以BALB/c小鼠为研究对象,分为对照组(生理盐水)和实验组(PM2.5)两组,实验组小鼠气管滴注PM2.5悬浮液(4.0mg/kg b.w.)连续5天(1次/天),构建PM2.5诱导的小鼠心脏炎症和纤维化模型;对照组小鼠滴注等体积的生理盐水.采用HE染色和马松染色分别检测心脏病理改变和纤维化程度、Western Blot检测心脏组织中NLRP3蛋白表达及Caspase-1的活化、定量PCR检测心脏组织中IL-1β和IL-18mRNA水平、ELISA检测心脏组织中IL-1β和IL-18蛋白水平.
结果:与对照组小鼠相比,PM2.5组小鼠心脏组织出现炎细胞浸润及纤维化改变,NLRP3蛋白表达明显增加,Caspase-1活化;IL-18的mRNA水平升高,且差异有统计学意义,而IL-18蛋白含量并无明显变化;且两组小鼠心脏组织中IL-1β的mRNA及蛋白水平差异无统计学意义.
结论:PM2.5诱导小鼠心脏损伤,导致心脏组织出现炎症反应和纤维化改变,其可能与NLRP3炎性体的活化有关.
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