<正>目的:心肌肥厚是心脏在多种病理刺激下发生的结构重构过程。研究表明calcineurin/NFAT通路和microRNA-133(miR-133)在心肌肥厚过程中发挥关键作用。在肥厚心肌中,calcineurin的表达和活性增加而miR-133的表达下降;抑制calcineurin或增加miR-133的表达可以拮抗心肌肥厚的发生。因此本文目的是研究心肌肥厚过程中MiR-133与calcineurin的相互作用。方法:采用胸主动脉缩窄法建立小鼠体内压力负荷型心肌肥厚模型;苯肾上腺素孵育建立体外培养乳鼠心肌细胞肥厚模型;Real-time PCR法定量测定mRNA。结果:荧光素酶检测法显示,HEK293细胞转染miR-133下调calcineurin的表达,共转染miR-133和miR-133特异反义寡核苷酸(AMO-133)抑制miR-133下调calcineurin的作用。在培养的乳鼠心肌细胞中也获得同样的结果。体内、外心肌肥厚模型均表现miR-133的表达下降和calcineurin的活性增高。给予calcineurin抑制剂环孢素A可抑制体内、外心肌肥厚模型中miR-133表达的下降。NFAT是一种转录因子,也是calcineurin通路的下游信号。NFAT的诱骗寡核苷酸(NFAT-decoy)剂量依赖性增加培养的乳鼠心肌细胞中miR-133的表达。结论:miR-133或calcineurin通过彼此相互抑制的方式,正反馈调节自身表达;心肌肥厚的发生发展依赖于MiR-133与calcineurin相互作用的结果。