【摘 要】
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目的:探索烟草烟雾凝集物(cigarette smoke condensate,CSC)对永生化人支气管上皮细胞(immortalized human bronchial epithelial,BEAS-2B)的线粒体损伤机制.
方法:用不
【机 构】
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郑州大学公共卫生学院河南郑州450001
【出 处】
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中国环境诱变剂学会风险评价专业委员会第十九届全国学术交流会
论文部分内容阅读
目的:探索烟草烟雾凝集物(cigarette smoke condensate,CSC)对永生化人支气管上皮细胞(immortalized human bronchial epithelial,BEAS-2B)的线粒体损伤机制.
方法:用不同浓度CSC对BEAS-2B细胞进行染毒24小时,通过细胞形态学观察和流式细胞术检测各组细胞形态变化、细胞凋亡率,.运用ELISA、RT-PCR、Western Blot技术检测各组细胞的线粒体膜电位以及凋亡相关基因、蛋白的表达.
结果:与对照组相比,CSC染毒组细胞形态明显改变,ROS水平升高(P<0.05),SOD活力水平降低(P<0.05),凋亡率上升(P<0.05),线粒体膜电位降低,Bcl-2表达下调,Bax表达上调,Cyt-C表达上调,caspase-3表达上调.
结论:CSC诱导BEAS-2B细胞产生氧化损伤,导致细胞活力降低、细胞形态改变,线粒体在氧化应激状态下膜通透性增强,Bax表达上调、Bcl-2表达下调,引起细胞色素C的释放和caspase-3激活,最终引起线粒体介导的凋亡途径的恶性循环.
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