细胞蛋白GLTSCR2作为一种重要的肿瘤抑制因子,通过调控MDM2-p53和PTEN-Akt细胞通路而影响肿瘤的发生与发展,而GLTSCR2蛋白在病毒学中的功能尚不清楚.材料与方法GLTSCR2过表达或基因沉默的条件下,使用实时荧光定量PCR、免疫印迹、蚀斑计数等方法检测马立克病毒(MDV)、新城疫病毒(NDV)、鸡传染性支气管炎病毒(IBV)及单纯疱疹病毒(HSV-1)的复制情况.使用激光共聚焦与核质分离的方法,研究GLTSCR2蛋白在病毒感染过程中的细胞定位变化. 通过实时荧光定量PCR的方法检测MDV meq蛋白及IBV N蛋白mRNA水平，发现过表达GLTSCR2可显著上调两种病毒蛋白的mRNA水平。使用免疫印迹法检测NDV NP蛋白表达水平，发现GLTSCR2过表达细胞中的表达量较对照组有明显上调。另外，使用TCIDso法测定上述几种病毒滴度，发现GLTSCR2过表达组较对照组提升2个lg数量级。这些结果表明，细胞蛋白GLTSCR2可优化MDV、NDV以及IBV的复制。 其次，本研究使用HSV作为模式病毒，发现过表达GLTSCR2细胞中，HSV-F（野毒）病毒滴度较非过表达对照组提升了2个1g数量级；而基因沉默GLTSCR2的细胞中HSV-F病毒滴度明显下降。激光共聚焦实验显示核仁蛋白GLTSCR2在HSV-F感染的细胞中有明显的出核现象，而在复制缺陷病毒株d120感染的细胞中，GLTSCR2的细胞定位没有变化。使用病毒复制抑制剂PMEG处理HSV-F感染的细胞，GLTSCR2的出核现象有所减少；而使用出核抑制剂LMB处理GLTSCR2过表达的细胞，HSV-F的复制受到明显抑制；过表达GLTSCR2出核序列缺失突变体不能明显促进HSV-F复制，上述研究表明GLTSCR2蛋白的出核促进病毒复制。最后，通过核质分离法，发现NDV等病毒感染时细胞蛋白GLTSCR2也存在出核现象，可见GLTSCR2的定位变化与病毒复制密切相关。 本研究发现细胞蛋白GLTSCR2可促进多种病毒复制，为抗病毒制剂的研究提供了新靶点。