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目的：探讨电针治疗持续性躯体形式疼痛障碍(PSPD)的机理.从大脑感觉门控功能入手,初步探讨大脑感觉门控功能在持续性躯体形式疼痛障碍中的发病机制,进而探讨电针治疗PSPD的机理,明确电针治疗PSPD的有效性.方法：1.以30例PSPD患者以及30例正常受试者为研究对象,检查其感觉门控电位P50、痛觉相关电位(PREP),并进行分析比较,观察PSPD患者与正常受试者P50及PREP的差异.2.以30例PSPD患者以及30例正常受试者为研究对象,对30例PSPD患者组进行15次电针治疗,在电针治疗前后行P50及PREP检查以及疼痛视觉模拟评分量表(VAS)评定,并进行比较,观察电针治疗前后及治疗后与正常受试者相比P50及PREP的差异.结果：1.PSPD患者P50抑制异常百分率均高于正常组(P ＜0.05),与正常受试者相比,PSPD患者S1-P50波幅无明显改变(P＞0.05),S2-P50波幅增高,S1-S2值(即S1-P50与S2-P50波幅差)降低,S2/S1(P50抑制)值增高(P＜0.05-0.001)；PSPD患者PREP各成分波(除P6波外)潜伏期均显著提前(P＜0.05-0.01).2.PSPD患者VAS评分与S2-P50波幅、S2/S1值成正相关,与S1-S2值成负相关(均P＜0.05),而与S1-P50波幅无线性相关关系(P＞0.05)；PERP各成分波潜伏期与S2/S1成负相关,与S1-P50波幅及S1-S2成正相关(均P＜0.05),与S2-P50波幅无直线相关关系(均P＞0.05).3.与电针治疗前比较,PSPD患者治疗后S2-P50波幅、S2/S1值、P50抑制异常百分率均显著降低(P＜0.05-0.005),S1-P50波幅无明显改变,S1-S2值有增高趋势,但增高均无统计学意义(P＞0.05)；PREP各异常成分波潜伏期均显著延后(P＜0.05-0.01)；VAS评分显著降低.4.PSPD患者经电针治疗后,感觉门控P50以及PREP各成分波与正常受试者比较均无显著差异(均P＞0.05).结论：1.PSPD患者痛觉信息的传递速度加快.PREP可反映PSPD患者大脑对痛觉刺激信息的心理反应及痛觉信息处理过程,因此可能应用于疼痛症状程度的评估.2.PSPD患者门控缺损程度与疼痛症状显著相关,感觉门控缺损可能是PSPD精神病学发病机制.3.电针可能通过神经可塑效应调节大脑信息处理过程,改善PSPD患者感觉门控功能,进而改善认知过程及疼痛症状.