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传统RNA干扰（RNA interference,RNAi）能在转录水平或转录后水平抑制基因表达。ARGONAUTE（AGO）是真核生物RNAi通路的核心效应蛋白。AGO能结合由Dicer或者Dicer类似蛋白（Dicer-like,DCL）切割双链或者具有茎环结构的RNA前体产生的不同类型的小RNA（small RNA,sRNA）。拟南芥基因组编码10个AGO,AG01与microRNA（miRNA）结合在细胞质内以切割靶基因mRNA和/或抑制翻译两种方式在转录后水平调控靶基因表达。越来越多的证据表明AGO也能通过与传统RNAi不同的机制调控基因表达。己有研究发现拟南芥AGO1在细胞质和细胞核内均有分布,但AGO1在细胞核内的功能并不清楚。前期利用染色质免疫共沉淀（Chromatin Immunoprecipitation,ChIP）方法结合高通量测序技术（ChIP-seq）发现,AGO1能与染色质的基因区域结合。为了探索AGO1是否能够调控AGO1结合基因的表达,本研究利用RNA sequencing（RNA-seq）技术分析了野生型Col-0和突变体ago1-36中的全基因表达谱。综合分析ChIP-seq和RNA-seq的数据发现AGO1倾向于与表达丰度高的基因结合。更重要的是,与野生型相比,AGO1结合基因的表达水平在ago1-36突变体中显著下降,这暗示着,与细胞质内AGO1抑制基因表达不同,染色质结合的AGO1能够正向调控基因表达。本研究进一步通过nuclear run-on实验发现AGO1蛋白的缺失会导致AGO1结合基因的转录速率显著降低,这表明细胞核AGO1能够促进基因转录。与上述结果一致的是,在突变体ago1-36中,DNA 依赖的 RNA 聚合酶 II（DNA-dependent RNA polymerase Ⅱ,Pol Ⅱ）在 AGO1 结合基因上的富集水平显著降低。上述实验结果表明AGOI通过协助募集Pol Ⅱ结合到AGO1靶基因上进而促进基因转录。AGO通常与sRNA结合并通过碱基互补配对找到靶基因。通过高通量测序分析发现,52%的AGO1结合区域都能产生sRNA并装载进入细胞核AGO1。研究发现在dcl1-9和dcl1/2/3/4突变体中,AGO1与靶基因的结合强度下降;而在dcl2/3/4突变体中,AGO1与靶基因的结合强度基本不变。一致的是,在缺失sRNA结合或剪切能力的突变形式AGO1转基因互补植物中,ago1-36突变体中AGO1结合基因的表达值下降不能有效回复。这些结果意味着sRNA对AGO1与染色质的结合是必需的。本研究还发现,AGO1能与SWI/SNF染色质重塑复合体相互作用。并且,SWI/SNF染色质重塑复合体对AGO1结合染色质并促进基因表达是必需的。本论文的研究发现了拟南芥AGO1在细胞核内促进基因转录的新功能,并进一步揭示了细胞核AGO1调控基因转录的分子机制,使人们对AGO1在传统RNAi通路以外的功能有了更深入的理解。