胰腺实性假乳头状瘤伴胰腺囊肿、急性胰腺炎1例

来源 :2013年全国小儿血液与肿瘤学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:zxy556
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目的 提高对胰腺实性假乳头状瘤伴胰腺囊肿、急性胰腺炎的认识.方法 收集在我科诊断的一例胰腺实性假乳头状瘤患者,回顾性分析其诊治过程及临床特点,并对相关文献资料进行回顾总结.结果 9岁女孩,以腹部肿块就诊于我科,无其他消化道不适症状,腹部影像学检查提示胰头区及肝门区见不规则形团块样异常信号影,病灶边缘显示不清,病灶间分界欠清,大小约5×6.7cm,从影像学很难定诊,遂请儿外科医生在硬膜外及静吸复合麻醉行腹部肿物探查术,术中见右上腹腹膜后有一占位病变,位于肝下,大小约6×4×3cm,呈实质性,有完整的包膜,部分呈结节状,与胰腺关系密切,术中诊断为右上腹腹膜后肿瘤,因肿瘤与胰腺关系密切,无法完整切除,故术中决定行肿瘤活检术.
其他文献
目的 1)研究UNC13D对DNA损伤修复途径的影响;2)为FHL3发病机制提供新的理论基础.方法 1)利用DNA同源重组修复实验系统,检测DR-U2OS细胞系正常对照组及UNC13D基因下调组同源重组修复率的变化情况;2)利用RT-PCR方法检测UNC13D,FANCA基因敲低水平.结果 1)DR-U2OS细胞UNC13D基因下调组的同源重组修复率较正常对照组明显下降,且差异有统计学意义(p<0
会议
目的 本研究旨在观察酪氨酸激酶抑制剂PTK787对K562细胞增殖、细胞周期的作用,探讨PTK787抗髓系白血病的作用机制.方法 ①应用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)观察不同浓度PTK787在不同时间对K562细胞增殖作用的影响;②用流式细胞仪检测浓度PTK787对K562细胞周期的抑制作用.
会议
目的 通过对儿童晚期肝母细胞瘤患儿的临床治疗结果的回顾总结,探讨晚期肝母细胞瘤的临床疗效及诊疗经验.方法 回顾分析自2006年4个月-2012年8个月北京同仁医院儿科收治的40例经病理确诊及分期明确晚期肝母细胞瘤患儿(男29例,女11例,发病年龄3个月-11岁6个月中位年龄1.9岁)根据美国儿童肿瘤组织肝母细胞瘤国际分期分为川期14例,Ⅳ期26例.
会议
目的 总结儿童头颈部恶性淋巴瘤的临床资料,分析儿童头颈部恶性淋巴瘤的临床特点,探讨儿童头颈部恶性淋巴瘤的发病、诊断、治疗及预后.方法 回顾性分析2005年5月~2013年2月首都医科大学附属北京同仁医院儿科收治的22例经病理确诊的儿童头颈部恶性淋巴瘤的临床表现、发病特点和病理分型及其对治疗、预后的影响进行分析.
会议
目的 观察参芪扶正注射液缓解视网膜母细胞瘤患儿化疗毒副反应的临床疗效分析.方法 选取本院2008年1月至2009年1 2月期间临床确诊为视网膜母细胞瘤,并要求化疗保存眼球或眼球摘除后病理回报需要化疗的病人,共200例,其中100例患儿化疗时应用参芪扶正注射液,另外100例不用参芪扶正注射液.采用CTV化疗方案(卡铂28mg/kg、替尼泊苷8mg/kg、长春新碱0.05mg/kg),观察其化疗时及化
会议
目的 总结2009年2月-2012年6月收治的17例经病理确诊"肾母细胞瘤"的诊疗资料,分析临床疗效以及总结诊疗经验.方法 17例肾母细胞瘤患儿,男11例,女6例.中位年龄2.37岁(6月-15岁).经NWTS-5临床病理分期17例患儿Ⅰ期4例,Ⅱ期1例,川期5例,Ⅳ期7例.总结分析不同治疗方案(化疗、放疗、手术、自体外周血造血干细胞移植)、不同分期的临床疗效以及预后因素分析.
会议
目的 探讨小儿胸膜肺母细胞瘤临床、病理学特征及预后.方法 对2012以来上海儿童医学中心血液肿瘤科收治的3例胸膜肺母细胞瘤患儿进行分期,并进入软组织肉瘤化疗方案化疗,结合文献复习进行分析并随访.结果 2例无手术指征的胸膜肺母细胞瘤患儿化疗后2个疗程原发部位肿块较前缩小,但目前仍无肿块完整切除的手术指征.
会议
肝母细胞瘤是儿童时期最为常见的原发性肝脏恶性肿瘤.新辅助化疗、手术、术后化疗已成为肝母细胞瘤治疗的基本原则.近年来通过对肝母细胞瘤患儿进行综合治疗,已明显提高了其生存率.本片文章对肝脏切除、肝移植、全身化疗、靶向治疗及局部治疗方面作一综述.
会议
目的 分析视网膜母细胞瘤患儿血清神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase NSE)值与临床分期的相关性.方法 收集2005-2012年我院213例经病理明确诊断为视网膜母细胞瘤的患儿临床资料,均为单眼发病.依据病理及全身检查,分为眼内期、眼外期及远处转移期.眼内期患儿146例,眼外期48例,远处转移期19例.眼内期组血清NSE水平为(27.54±10.76)μg/L,眼
会议
目的 小儿神经母细胞瘤(NB)具有恶性度高、早期多发转移、死亡率高等特点.另一方面,本病又具有自行消退、"自愈"的特殊生物学行为.针对其自行消退的特点,人为地改善NB细胞Trk-A信号通路,使Trk-A-信号传导通路增强,促使相关基因调发生改变 NB细胞生长受抑 逐渐分化为良性节细胞.
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