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目的-探讨糖尿病对脑缺血诱导的脑损伤的影响，以及丁基苯肽的脑保护作用。方法-我们利用链脲佐菌素(STZ)诱导建立C57BL/6小鼠糖尿病模型，通过短暂性双侧颈总动脉结扎术(CCAO)建立脑缺血模型，通过口服给与NBP对糖尿病中风后脑损伤进行干预。利用免疫组织化学、分子生物学、透射电镜等方法观察神经元丢失、胶质细胞活化、Aβ蛋白表达以及自噬活性。结果-糖尿病加剧了中风诱导的胶质细胞活化和神经元内Aβ生成；在缺血的早期，自噬活性标记物LC3-Ⅱ表达即显著增高，持续至少72h；而糖尿病进一步上调了中风诱导的LC3-Ⅱ表达；透射电镜观察所示，自噬囊泡样电子致密物(avd)在糖尿病脑缺血后的小鼠脑内大量聚集，而给与NBP能减弱这些改变。免疫荧光标记发现，高表达的Aβ与LC3+在同一细胞内具有显著的共定位。结论-糖尿病加剧脑缺血诱导的Aβ表达可能与脑内自噬活性上调有关，而NBP可能通过抑制脑内自噬而减少Aβ的生成。