雾霾介导的蛋白质硝基化诱发呼吸道炎症反应的机制研究

来源 :第九届全国环境化学大会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:qghlxj1399
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空气污染物(雾霾)的大量吸入是诱发慢性阻塞性肺炎(COPD)形成的重要原因,但目前相关的病理机制还有待于进一步阐明.氮氧化物作为雾霾的核心组份,可以选择性地修饰蛋白质的酪氨酸残基,诱导蛋白产生硝基化反应,从而改变细胞的正常生理功能.本课题主要研究氮氧化物诱导的蛋白质硝基化在诱发呼吸道炎症反应中的作用.
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纳米颗粒进入生物环境时,因其较高的表面自由能,会迅速吸咐周围的生物分子,形成生物分子冕,其核心层吸附紧密难以脱落,被认为是纳米颗粒物在人体内新的身份标识[1].迄今为止,有关生物分子冕的研究集中在颗粒与血浆的交互作用上,而作为颗粒物进入人体的最主要途径,肺部环境中纳米颗粒与肺表面活性剂交互作用形成分子冕的研究极为缺乏.
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PM2.5 的暴露评估是开展大气污染健康影响研究的必需环节.目前,中国人群 PM2.5污染暴露评估数据主要依靠固定站点获得,但由于环境监测站点的浓度水平和实际个体暴露水平存在差异,直接利用站点污染值进行个体暴露评估将不够准确.本研究采用模型技术,在 PM2.5 个体暴露估算模型的基础上构建一套 PM2.5 暴露实时采集技术,通过使用个体暴露行为模式定位数据对室外固定站点与室内在线监测数据进行匹配与
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研究背景 迄今的环境健康研究无法长期监测受试者个体水平的暴露.所以大多数研究是在人群平均暴露的基础上开展的.用一个地区的平均污染物浓度代表个体暴露量的方法无疑是粗略的.在个体水平上,仅仅能监测记录短时间的暴露量[1-3].系统开发 我们应用移动计算和大数据,追踪每个慢阻肺病人和健康志愿者的暴露水平.
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大气二次细颗粒物( Secondary fine particulate matters,SFPMs)是我国城市大气 PM2.5 的主要组成部分[ 1,2].然而由于PM2.5 组成成份复杂,其毒性产生的来源并不明确.在本研究中,我们以 TiO2、Fe2O3 、和 CeO2 超细颗粒物(UFPs)为大气细矿物质颗粒模型,研究了 SO2 气体在模拟大气环境中,如湿度(HR)、紫外光照(UV)和 NO
会议
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发病及死亡在中国乃至已成为严重威胁人类健康及加重社会和家庭经济负担的疾病.近来的流行病学及动物实验已经发现大气PM2.5 的暴露与动脉粥样硬化的发生发展有明显相关关系[1].然而,PM2.5 所致动脉粥样硬化发生发展过程中的作用机制尚不清楚,探索该作用的信号通路,对于防治大气PM2.5 诱导的动脉粥样硬化发展风险具有重要意义.
会议
大型流行病学暴露研究要求在大范围内进行长期空气质量的监测,然而我国大部分地区的 PM2.5 地面监测网却是近几年才开始建立的.这些监测设备通常分布在较为发达的城市地区,且不具备细颗粒物组份的监测能力.卫星遥感有覆盖面积广、实时获取、限制条件少等方面的优势.
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本项目建立了一种采用飞行时间-二次离子质谱(ToF-SIMS)分析大气中可吸入细颗粒的方法.[ 1,2] 利用在北京市收集到的PM2.5 颗 粒 进 行 ToF-SIMS 分 析,建 立ToF-SIMS 研究大气样品在微观结构层面的化学组成的实验方法,对大气细颗粒物的结构和来源进行探讨.具体研究内容包括:1.建立 ToF-SIMS 分析大气细颗粒物的研究方案.
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近年研究显示大气中漂浮的颗粒物,特别是空气动力学直径小于 2.5μm 的细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)是引起灰霾天气的主要原因之一.研究资料显示,PM2.5 对呼吸系统的影响从呼吸道感染、慢性支气管炎,到慢性阻塞性肺疾病(COPD)等疾病,而 COPD因其发病机制的复杂性和健康危害的广泛性逐渐成为各国研究热点[1].
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慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD),是世界范围内主要死亡原因之一[1],其主要病理特征是肺气肿和气道重塑[2].吸烟是 COPD 最主要的诱因,但研究表明空气污染是非吸烟人群罹患 COPD 的重要危险因素[3].
会议
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