论文部分内容阅读
血压水平升高是环境和遗传因素通过复杂的相互作用,导致一个或更多调节血压的生理系统激活或抑制的结果。血压控制的复杂性,主要归因于个体对降压药的反应。高血压的定义是血流动力学的紊乱,与外周阻力增高相关。这些观察结果导致人们发现和发展更复杂和靶向性更强的血管扩张剂,虽然许多早期的降压药,实际是阻断交感神经系统,但有扩血管的作用。第一个非特异性扩血管药物,肼屈嗪;以后的血管扩张剂,通过阻滞血管平滑肌的钙通道来扩张血管;阻滞外周交感神经突触后α肾上腺素受体而扩血管最后,通过阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)而扩张血管。
理想的血压反应很少通过单药治疗达到。本文结合单药治疗高血压患者几周后血压仍未达标的情况,对采用药物加量、替换药物或是联合治疗这三个方案加以分述,实验表明,联用治疗比所预想的更常用。高血压患者中,联用的机制是不同的,因为不知道血压升高的原因,盲目治疗可能比有目标的治疗更有效。单药治疗通常会触发各种逆调节机制,其可被联合用药减轻。
理想的血压反应很少通过单药治疗达到。本文结合单药治疗高血压患者几周后血压仍未达标的情况,对采用药物加量、替换药物或是联合治疗这三个方案加以分述,实验表明,联用治疗比所预想的更常用。高血压患者中,联用的机制是不同的,因为不知道血压升高的原因,盲目治疗可能比有目标的治疗更有效。单药治疗通常会触发各种逆调节机制,其可被联合用药减轻。