【摘 要】
：
目的：阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)是发生在老年人群中的最常见的神经系统退行性疾病,也是痴呆的最常见病因。迄今其发病机制未明,临床尚无长期有效的治疗措施。本研究旨在明确天然药物单体雷公藤内酯醇(triptolide,T10)对AD转基因鼠的防治作用及其可能机制。
【机 构】
：
首都医科大学基础医学院生理学系,教育部神经变性病重点实验室
论文部分内容阅读
目的：阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)是发生在老年人群中的最常见的神经系统退行性疾病,也是痴呆的最常见病因。迄今其发病机制未明,临床尚无长期有效的治疗措施。本研究旨在明确天然药物单体雷公藤内酯醇(triptolide,T10)对AD转基因鼠的防治作用及其可能机制。
其他文献
阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)是一种主要在老年期发生的以进行性痴呆为主要特征的神经元退行性疾病,其特征性病理改变是大脑皮层和皮层下神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)及老年性神经炎性斑块(senile neuritic plaque,SNP)的形成.
目的：探讨特质怒与阿尔茨海默病(Alzheimers diseas,AD)发病关联,初步分析特质怒与怒的表达在AD发病进程中的关系。方法：采用状态-特质愤怒表达量表Ⅱ和简易精神状态量表对121对同性别、同年龄段(±3岁)、同文化程度1∶1匹配的受试者进行问卷调查,面对面访谈。
目的：研究体内移植M2型巨噬细胞对Aβ所致AD模型大鼠认知能力的影响.方法：雄性F344大鼠共48只,采用大鼠侧脑室注射(i.c.v.)Aβ的方法造成AD模型,随机分为3组,假手术组(i.c.v.0.01M PBS,5μL/只)、模型对照组(i.c.v.2μg/L Aβ,5μL/只)、治疗组(i.c.v.2μgμLAβ,5μL/只)；以10ng/mLM-CSF体外培养大鼠骨髓细胞得到巨噬细胞,使用
Object: To study the neuroprotective effects of Notoginsenoside R1 (NGRI) against H2O2-induced oxidative stress in PC12 cells and the underlying mechanism.Results: In this study, for the first time, w
目的：观察不同候选药物对过氧化氢致细胞损伤的保护作用，筛选所需的最佳药物浓度.方法：过氧化氢与SY5Y神经母细胞瘤细胞共孵育进行浓度筛选，经分析认为700umol/L为最佳浓度，损伤35％左右.MTT法：采用全波长酶标仪在550nm波长处测定光吸收值，以反映细胞活性.结果：50ug-500ug/ml环烯醚萜苷(CIG)与细胞预孵育，加700ummol/L过氧化氢进行损伤.MTT检测示：药物对过氧化
诸多证据提示脑内肾素-血管紧张素系统(RAS)与阿尔茨海默病(AD)有着密切关系.而血管紧张素Ⅳ(AngⅣ)作为脑内RAS的主要成分之一,能竞争性抑制胰岛素调节性氨基肽酶(IRAP)的活性,减少其对促认知神经肽的降解,同时增强神经元对葡萄糖的摄取和利用,从而提升动物的学习记忆能力,有望成为治疗AD相关认知障碍的新靶点.本文就AngⅣ及IRAP的生理学特性、与认知功能的联系等内容进行了综述,并对An
目的：利用硫磺素-T (Th-T)结合实验进行抑制Af1-42聚集化合物筛选及初步评价。方法：Th-T与Aβ1-42结合后在450 nm处激发,485 rn处可检测到荧光发射,其荧光强度可反映Aβ的聚集量,故本实验采用Th-T结合实验进行药物筛选。为排除化合物在450/485nm处有吸收而削弱Th-T荧光强度,或化合物与Aβ1-42结合后在485 nm处有荧光发射而使Th-T荧光增强,本实验还对化
目的：观察中药提取物淫羊藿苷对APP转基因小鼠学习记忆功能和对不同脑区APP、BACE、β-淀粉样蛋白含量的影响。方法：4月龄APP转基因小鼠给予淫羊藿苷小剂量(30μmol· kg-1/d)、大剂量(100·μmol kg-1/d)灌胃6个月至10月龄，正常对照组、转基因阴性对照组及模型组以同样方式灌胃给予蒸馏水。应用Morris水迷宫和物体识别方法测试小鼠学习记忆能力，采用ELISA和免疫组织
载脂蛋白包括多个亚型.不同的载脂蛋白亚型,及相同亚型的异构蛋白,如apoE有三种异构蛋白(分别三个等位基因的两个编码)血浆浓度,与认知功能障碍和预后关系表现不同的相关性.1)ApoE基因多态性影响apoE蛋白的表达,影响脂代谢和血脂水平,调节细胞胆固醇的输出,神经损伤的修复与再生.
目的：谷氨酸损伤作为脑创伤和帕金森病的重要发病机制之一日益受到重视，本研究以体外SH-SY 5Y细胞的谷氨酸兴奋性损伤为疾病模型，探讨PKA(包括AKAP锚定的PKA)介导姜黄素神经保护作用的机制。方法：采用MTS法确定谷氨酸损伤SH-SY 5Y细胞的最佳剂量及姜黄素神经保护的最佳剂量和时间。用LDH、Western Blot、CO-IP、Confocal等方法检测PKA对于姜黄素介导的神经保护作