【摘 要】
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@@近年来研究证实肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages，AMs)凋亡是肺纤维化损伤的早期病理事件，在矽尘相关疾病的发生发展中起重要作用。石英可刺激AMs凋亡并且释放多种致炎因子，尤其是产生过多的TNF-a而导致肺泡巨噬细胞功能改变、崩解死亡和肺泡结构损坏及胶原蛋白的沉积，进而导致肺组织纤维化病变的研究不断深入并取得许多重要的进展。研究发现，Si02颗粒被AMs吞噬后，可以上调促进
【机 构】
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华北煤炭医学院 中国煤矿工人北戴河疗养院
【出 处】
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2010年全国劳动卫生与职业病学术会议
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@@近年来研究证实肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages，AMs)凋亡是肺纤维化损伤的早期病理事件，在矽尘相关疾病的发生发展中起重要作用。石英可刺激AMs凋亡并且释放多种致炎因子，尤其是产生过多的TNF-a而导致肺泡巨噬细胞功能改变、崩解死亡和肺泡结构损坏及胶原蛋白的沉积，进而导致肺组织纤维化病变的研究不断深入并取得许多重要的进展。研究发现，Si02颗粒被AMs吞噬后，可以上调促进细胞凋亡基因的表达，如TNF-a，bax等，有人认为Si02颗粒进入肺泡腔被巨噬细胞清除肺部，颗粒本身决定清除成败，一旦清除失败则导致巨噬细胞活化，释放活性氧(Reactive oxygen species，ROS)和活性氮(Reactive nitric species，RNS)、细胞因子、水解酶等，最终导致细胞死亡（坏死／凋亡）(Figure1)。而分泌的ROS/ RNS可以导致线粒体功能障碍和增加死亡受体和／或其配体基因的表达(TNF-a、FasL)。在Si02引起的肺纤维化过程中，AMs的凋亡被认为是形成肺泡炎导致肺纤维化的病理学基础。
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目的：评价药物对急性羰基镍中毒大鼠肝细胞DNA损伤的疗效以及病理学变化。方法：SD大鼠静态吸入250 mg／m3羰基镍染毒30min，每种药物分4h早期给药和30h晚期给药两种给药组，药物分甲强龙、DDC、亚硒酸钠、参附回阳汤和甲强龙+DDC组，第一次给药后第3d和第7d采用单细胞凝胶电泳试验检测药物对肝细胞DNA损伤的疗效并观察了大鼠肝组织病理变化和细胞超微结构改变。结果：与染毒对照组比较，甲强
目的：总结近年尘肺病理研究为尘肺病理诊断标准修订提供依据，对《尘肺病诊断标准》暨尘肺X线诊断标准的概念提出建议。方法：回顾尘肺病理诊断标准产生修订内容和尘肺病理诊断标准的研究，分析尘肺病理现状及意义。结果：尘肺病理诊断标准》有必要进行修订。尘肺标本检查法眼观检查对尘肺检查记录法，应由绘图描记法改进为摄影记录法。尘肺病理标准注释对尘肺病变范围及严重程度的判定，就尘斑计量方法可由眼观评估，更新为用测试
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