目的:了解RAAS在原醛症患者中对糖代谢的影响,并初步探讨其可能的机制. 方法:收集原醛症患者55例,同期对照组原发性高血压患者50例.原醛症的诊断采用立位血浆醛固酮与肾素活性的比值(ARR>50)及肾上腺影像学检查提示肾上腺腺瘤或增生,或肾上腺术后病理诊断.在所有原醛症患者中根据血糖水平进一步分为正常血糖组、空腹血糖受损和糖耐量受损组和糖尿病组.所有入组患者常规检查身高、体重、腰围、血压、血生化(包括血糖、血钾、尿酸、总胆固醇、甘油三酷、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇)、血胰岛素、餐后2小时血糖、24小时尿钾;所有患者均测定立卧位肾素-血管紧张素-醛固酮水平.测定前2周停用相关药物.运用SPSS11.0统计分析. 结果:(1)组间基本资料的比较:与原发性高血压组相比,原醛组的血浆醛固酮水平和肾素活性(卧立位)、血钾、血甘油三酯及餐后2小时血糖差异显著,剔除个别明显偏离平均值的数值干扰后,原醛组的立位醛固酮与肾素比值与原发性高血压组比较差异显著(p<0.001).两组年龄、体质指数、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、24小时尿钾、收缩压和舒张压比较无显著差异.(2)糖代谢异常在原醛症组的患病率明显高于原发性高血压组,差异显著(43.6％vs20.0%,p<0.05).(3)RAS在原醛症患者中不同血糖组别的比较发现:醛固酮水平(卧、立位)在糖尿病组明显低于正常血糖组(p<0.05),而肾素活性及血管紧张素水平在三组中比较均无显著性差异,立位醛固酮与肾素的比值三组比较也无显著性差异. 结论:在原醛症患者中糖代谢异常与醛固酮水平有明确的相关,且其作用的发挥可能依赖于肾素活性和整个RAS系统的活性,而与血管紧张素水平无关,确切的机制有待于进一步研究.