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分别考察灵芝和虫草多糖在小鼠免疫受到抑制时对免疫的恢复作用。清洁级ICR小鼠96只,随机均分为8组:灵芝多糖33.6mg/kg·bw·d、67mg/kg·bw·d、140mg/kg·bw·d,虫草多糖33.6mg/kg·bw·d、67mg/kg·bw·d、140mg/kg·bw·d,模型组及空白对照组。除空白对照组外,各组小鼠腹腔注射(连续4d每d 1次)0.5mg氢化可的松构建免疫抑制模型小鼠,多糖各组自造模第1d起同时给予相应剂量的多糖,而模型组和空白对照组均给予生理盐水,连续14d。14d,测定脏器指数、血清溶血素(血凝法)、脾(T)淋巴细胞转化功能(形态学检测法)、迟发型过敏反应(足趾增厚法)、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞能力(半体内法)的检测,分析免疫调节剂对免疫抑制模型小鼠免疫功能恢复的影响。结果表明,注射5mg/mL氯化可的松注射液0.1mL,连续4d,模型组小鼠T淋巴细胞百分率(40.5±1.87)显著(p<0.05)低于空白对照组(56.3±2.16),表明该方案能成功构建免疫抑制模型;无论是灵芝多糖,还是虫草多糖,33.6mg/kg·bw·d、67mg/kg·bw·d、140mg/kg·bw·d各剂量组均能显著(p<0.05)提高小鼠外周血ANAE阳性、ConA诱导的小鼠脾(T)淋巴细胞转化率、血清溶血素,67mg/kg·bw·d、140mg/kg·bw·d剂量组使免疫功能接近或恢复至空白对照组水平:另外,灵芝多糖67mg/kg·bw·d、140mg/kg·bw·d组及虫草多糖33.6mg/kg·bw·d、67mg/kg·bw·d、140mg/kg·bw·d各组还能显著(p<0.05)改善由氧化可的松导致的细胞吞噬功能的降低。结果提示,灵芝和虫草多糖均能有效对抗由氧化可的松诱导的免疫抑制,改善和恢复免疫机能。