弓形虫是一种专性细胞内寄生原虫，它可以感染包括人类在内的几乎所有哺乳动物。本试验采用不同剂量△TgMAPK1、TgComplement 和TgGT1 的速殖子接种小鼠，统计分析小鼠的平均存活时间及存活小鼠肝、脑组织内的虫体数量，确定弓形虫MAPK1 对体内致病性及增值的影响。采用BDTMCBA 技术通过流式细胞仪检测比较△TgMAPK1 与TgGT1 在接种小鼠后第3 天和第7 天时血清和腹腔液内细胞因子的表达差异，推测MAPK1 基因对体内细胞因子变化的影响。结果表明：小鼠体内致病性试验表明MAPK1 缺失可降低弓形虫对小鼠的致病力，降低其在小鼠体内增殖速度，表明TgMAPK1 是弓形虫的一种新的毒力基因。腹腔液中细胞因子表达差异试验表明MAPK1 基因可能是通过调控IL-12p70、TNF-α、IFN-γ和IL-10 的表达而促进腹腔内巨噬细胞活化，进而杀灭弓形虫。血清中细胞因子表达差异试验表明MAPK1 基因可能是通过调控IL-12p70、TNF-α、IFN-γ、IL-6 和IL-10 的表达而促使机体由Th2 型免疫应答向Th1 型的转变，从而建立潜伏感染或慢性感染。