【摘 要】
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目的 探讨生物喋呤对内毒素休克大鼠肺组织核转录因子-κB(NF-κB)通路活化的影响及其在急性肺损伤中的意义.方法:采用内毒素休克模型,104只大鼠随机分为正常对照组(n=8)、内
【出 处】
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肿瘤免疫生物治疗国际研讨会暨河北省免疫学会第四届第一次学术年会
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目的 探讨生物喋呤对内毒素休克大鼠肺组织核转录因子-κB(NF-κB)通路活化的影响及其在急性肺损伤中的意义.方法:采用内毒素休克模型,104只大鼠随机分为正常对照组(n=8)、内毒素休克组(n=48)和2,4-二胺-6-羟基嘧啶(2,4-diamino-6-hydroxy-pyrimidine,DAHP)拮抗组(n=48).采用逆转录多聚酶链式反应测定肺组织三磷酸鸟苷环水解酶I(GTP-CHI)mRNA的表达水平,采用凝胶阻滞电泳分析技术测定NF-κB的DNA结合活性,同时测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性.结果:与正常对照组相比,内毒素攻击可导致动物肺组织GTP-CHI mRNA表达明显上调,6h后一直维持在较高水平;同时,NF-κB活性于0.5h迅速增加,且持续至伤后48h,肺组织MPO活性各时间点均显著升高(P<0.01),6h达峰值.采用生物喋呤合成抑制剂DAHP处理后,肺组织GTP-CHI mRNA表达早期改变不明显,但21h后明显受抑;NF-κB活性0.5h、24h及48h明显降低;肺组织MPO活性0.5h、6h、24h及48h均显著低于内毒素休克组(P<0.05-0.01).结论:生物喋呤参与了内毒素休克动物肺组织NF-κB信号通路的活化过程,抑制生物喋呤能降低NF-κB的DNA结合活性,并减轻急性肺损伤.
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