【摘 要】
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目的:探讨谷氨酸(Glutamine,Glu)致原代海马神经元损伤中,兴奋毒机制与SNK-SPAR途径的关系,进一步探讨滋补脾阴方药(Zi-Bu-Pi-Yin,ZBPY)神经保护作用分子机制及其与树突棘形态调节之间的相关性.方法:以血清药理学方法获得ZBPY方药含药血清,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测Glu诱导及药物血清保护后原代培养大鼠海马神经元中突触后树突棘相关蛋白SNK、SP
【机 构】
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大连医科大学附属二院,116023 大连大学附属中山医院,116001
【出 处】
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第五次全国中西医结合养生学与康复医学学术研讨会
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目的:探讨谷氨酸(Glutamine,Glu)致原代海马神经元损伤中,兴奋毒机制与SNK-SPAR途径的关系,进一步探讨滋补脾阴方药(Zi-Bu-Pi-Yin,ZBPY)神经保护作用分子机制及其与树突棘形态调节之间的相关性.方法:以血清药理学方法获得ZBPY方药含药血清,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测Glu诱导及药物血清保护后原代培养大鼠海马神经元中突触后树突棘相关蛋白SNK、SPAR、PSD-95,及NMDA受体各亚基NR1、NR2A、NR2B mRNA表达的变化.结果:ZBPY方药含药血清预处理对Glu诱导的SNK mRNA表达有显著下调作用,SPAR mRNA表达有上调作用;对PSD-95 mRNA表达具有显著上调作用;对NR1、NR2A、NR2B mRNA表达均有不同程度下调.结论:ZBPY方药抗Glu兴奋毒性作用机制与抑制SNK-SPAR途径信号传递有关,可能具有保护和维持树突棘正常形态结构的作用,也许是通过选择性抑制NMDA受体的过度激活来实现的.
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