【摘 要】
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目的:观察严重烧伤大鼠肠粘膜组织细胞外热休克蛋白70及IL-2表达变化情况,另外分离严重烧伤后大鼠肠道淋巴结CD3+T细胞,予以细胞外HSP70(eHSP70)刺激体外培养,以此来探讨eHSP70对肠道T细胞免疫的影响.方法:把60只健康雄性SD大鼠,随机分成正常对照组和烧伤后3小时、6小时、12小时、24小时、48小时组,每组各10只,对各烫伤组大鼠背部造成30%全身体表面积Ⅲ度烧伤,提取肠粘膜
【机 构】
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330006 南昌大学第一附属医院烧伤科 南昌大学第一附属医院医学科研中心
【出 处】
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2014感染伤口的防治与修复研讨会、中国金属学会冶金安全与健康分会烧伤外科学专业委员会年会、华北地区烧伤与整形外科学术年
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目的:观察严重烧伤大鼠肠粘膜组织细胞外热休克蛋白70及IL-2表达变化情况,另外分离严重烧伤后大鼠肠道淋巴结CD3+T细胞,予以细胞外HSP70(eHSP70)刺激体外培养,以此来探讨eHSP70对肠道T细胞免疫的影响.
方法:把60只健康雄性SD大鼠,随机分成正常对照组和烧伤后3小时、6小时、12小时、24小时、48小时组,每组各10只,对各烫伤组大鼠背部造成30%全身体表面积Ⅲ度烧伤,提取肠粘膜组织,采用ELISA方法检测eHSP70和IL-2的表达变化.分选严重烧伤12h后雄性SD大鼠肠道淋巴结CD3+T细胞,将体外培养的CD3+T细胞随机分成空白对照组和eHSP70低浓度(5μg/ml)、中浓度(10μg/ml)、高浓度(20μg/ml)刺激组共4组.采用流式细胞技术检测Th1/Th2细胞比例及CD3+T细胞凋亡率;采用ELISA方法检测IL-2和IL-10在培养液上清中的表达变化.
结果:大鼠严重烧伤后肠粘膜组织eHSP70和IL-2的表达均降低(P<0.05),相关分析显示两者之间呈正相关(r=0.915,p<0.01);eHSP70刺激后,Th1细胞比例增加,Th2细胞比例下降,CD3+T细胞凋亡率下降, IL-2的表达升高(P<0.05).
结论:大鼠严重烧伤后肠粘膜组织eHSP70含量下降,可能参与了肠道的T细胞免疫反应.适宜浓度的eHSP70可以降低T细胞凋亡率,增强T细胞活性,促进T细胞由Th0向Th1方向分化,促进IL-2的释放,可作为纠正或逆转烧伤后免疫功能抑制状态的一个新的靶点.
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