【摘 要】
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背景和目的:肿瘤相关巨噬细胞（TAM）是肿瘤微环境中含量最多的炎性细胞,可促进肿瘤细胞增殖、侵袭、转移、血管生成及化疗耐药等,被认为在乳腺癌的发生发展中发挥重要作用。本课题组前期工作发现乳腺癌癌灶部位浸润的CD14+TAM高表达B7-H3分子,但诱导B7-H3表达的机制以及B7-H3对单核巨噬细胞生物学功能的影响尚不清楚。研究方法:利用流式细胞术分析乳腺癌肿瘤组织与癌旁组织单核巨噬细胞B7-H3的
【出 处】
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第十四届全国免疫学学术大会论文摘要汇编
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背景和目的:肿瘤相关巨噬细胞（TAM）是肿瘤微环境中含量最多的炎性细胞,可促进肿瘤细胞增殖、侵袭、转移、血管生成及化疗耐药等,被认为在乳腺癌的发生发展中发挥重要作用。本课题组前期工作发现乳腺癌癌灶部位浸润的CD14+TAM高表达B7-H3分子,但诱导B7-H3表达的机制以及B7-H3对单核巨噬细胞生物学功能的影响尚不清楚。研究方法:利用流式细胞术分析乳腺癌肿瘤组织与癌旁组织单核巨噬细胞B7-H3的表达特征;利用生物信息学分析调控B7-H3表达的miRNA,并用荧光素酶报告基因系统和实时荧光定量PCR进行验证;利用外泌体抑制剂GW4869以及刺激外泌体分泌的LPS分析外泌体对miRNA以及B7-H3表达的影响;利用流式细胞术和免疫印迹分析GW4869和B7-H3对THP-1在缺氧条件下抗凋亡的影响,并探讨影响THP-1凋亡的机制。研究结果:流式细胞术分析结果发现乳腺癌组织单核巨噬细胞B7-H3表达水平高于癌旁组织;生物信息学、荧光素酶报告基因和实时荧光定量PCR结果提示,miR-29a-3p调控B7-H3的表达。通过GW4869和LPS抑制或促进THP-1分泌外泌体发现,THP-1通过分泌外泌体抑制miR-29a-3p的表达水平,上调B7-H3的表达。利用CoCl2构建缺氧模型,流式细胞术和免疫印迹发现,GW4869抑制THP-1在缺氧条件下的抗凋亡能力;下调B7-H3的表达水平后,HIF-1α的表达受到抑制,促进THP-1在缺氧条件下的凋亡。研究结论:本研究表明乳腺癌组织单核巨噬细胞B7-H3表达水平高于癌旁组织。THP-1通过释放外泌体下调miR-29a-3p的表达进而上调靶基因B7-H3的表达。B7-H3通过促进HIF-1α的表达增强THP-1来源巨噬细胞在缺氧条件下的抗凋亡能力。
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