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目的:研究甘露糖受体(MRC1)能否通过内含子区的miR-511-3p调节过敏性炎症。方法:从野生小鼠和MRC1基因敲除鼠(MRC1 KO)分离肺巨噬细胞,采用流式细胞仪、激光共聚焦显微镜检测两者对蟑螂过敏原吞噬的区别;采用MRC1 KO小鼠研究MRC1对于过敏性炎症的体内影响;采用rea1-time PCR检测MRC1对于巨噬细胞极化的影响;采用miR-511-3p过表达的AAV和lentivirus系统,研究miR-511-3p对于巨噬细胞极化和过敏性炎症的体内外影响;采用基因芯片检测miR-511-3p的靶基因;最后用Rea1-time PCR检测miR-511-3p在哮喘和非哮喘病人中的表达情况。结果:与野生型小鼠相比,MRC1 KO小鼠的肺巨噬细胞吞噬过敏原的能力明显减弱。在蟑螂过敏原诱导的哮喘模型中,MRC1小鼠肺组织炎症程度增强,支气管肺泡灌洗液中Th2和Th17类细胞因子增加。MRC1小鼠的巨噬细胞更容易向M1方向极化,炎症因子分泌增加。miR-511-3p和MRC1协同表达。过表达miR-511-3p,体外可抑制巨噬细胞向M1方向极化,体内可抑制过敏性炎症。采用基因芯片共检测到729个差异表达的基因,400个下调,329个上调。与非哮喘病人相比,哮喘病人血浆中的miR-511-3p表达明显降低。结论:甘露糖受体和miR-511-3p可通过调控巨噬细胞极化而调节过敏性炎症。