目的：研究丙泊酚对脂多糖诱导脐静脉内皮细胞生成过氧亚硝基阴离子的影响及意义。方法：脐静脉内皮细胞，随机分为7组，每组5份，并施以不同的处理：①对照组；②LPS0.1组(内毒素终浓度为0.1μg/ml)：③LPS1组(内毒素终浓度为1μg/ml)：④LPS10组(内毒素终浓度为10μg/ml)；⑤P4(丙泊酚终浓度为41μg/ml)+LPSlo组；⑥．P40(丙泊酚终浓度为40μg/ml)+LPS10组；⑦I40(脂质溶剂的体积和浓度同P40组)+LPS10组。孵育6h后采用免疫细胞化学和免疫印迹方法测定各组硝基酪氨酸蛋白(NT)表达；测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)的释放率和细胞存活率。结果：与对照组比较，LPS呈浓度依赖性增加内皮细胞NT的表达(P<0.01)，同时反映细胞损伤的指标LDH释放率明显增多，细胞存活率逐渐降低(P<0.01)。且NT与LDH释放率和细胞存活率之间存在良好的相关性。丙泊酚预处理后，LPS诱导的内皮细胞NT的表达明显减少，LDH释放率减少，细胞存活率增加(P<0.01)。而脂质溶剂无上述保护效应。结论：丙泊酚该药物本身，而非脂质溶剂通过抑制过氧亚硝基阴离子(IDNOO-)的产生来减轻内毒素所致内皮细胞的损伤。