【摘 要】
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目的 探讨二十二碳六烯酸(DHA)预防低氧性肺动脉高压的作用及其机制.方法 将40只雄性SD大鼠分为常氧组,常氧DHA组,低氧组和低氧DHA组,每组10只.间断低氧法3周,建立大鼠低氧性肺动脉高压模型.测各组大鼠平均肺动脉压力(mPAP),右心室肥厚指数[RV/(LV+S)].HE染色观察各组大鼠肺小动脉形态学改变.组织块法培养肺动脉平滑肌细胞(PASMCs).噻唑蓝比色法检测常氧组,常氧DHA组
【机 构】
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江苏大学附属医院心脏病科 镇江212001
【出 处】
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2013中国医师协会中西医结合医师大会
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目的 探讨二十二碳六烯酸(DHA)预防低氧性肺动脉高压的作用及其机制.方法 将40只雄性SD大鼠分为常氧组,常氧DHA组,低氧组和低氧DHA组,每组10只.间断低氧法3周,建立大鼠低氧性肺动脉高压模型.测各组大鼠平均肺动脉压力(mPAP),右心室肥厚指数[RV/(LV+S)].HE染色观察各组大鼠肺小动脉形态学改变.组织块法培养肺动脉平滑肌细胞(PASMCs).噻唑蓝比色法检测常氧组,常氧DHA组,低氧组(1％02),低氧DHA组PASMCs增殖改变.改良Boyden小室法检测各组迁移细胞数.实时定量PCR检测各组PASMCs收缩表型标志物α肌动蛋白(SM-α-actin),调宁蛋白(calponin)和肌动蛋白相关蛋白(SM22α)基因mRNA表达水平变化.结果 低氧肺动脉高压组大鼠mPAP,RV/(LV+S),肺小动脉管壁厚度与外径比值(WT％)及管壁面积占血管总面积的百分比(WA％)均显著高于常氧对照组[mPAP：(30.12±2.57) vs(18.43±1.21) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)； RV/(LV+5).(40.45±4.17)％ vs(27.81±1.64)％；WT％：(44.57±4.13)％ vs (17.67±3.29)％； WA％： (81.24±5.42)％vs(42.87±3.38)％],差异均有统计学意义(t值分别为7.56, 9.52, 9.94和6.05,P值均＜0.05)； DHA干预的低氧组大鼠上述各指标[mPAP： (22.73±1.85) mm Hg, RV/(LV+S)：(34.19±2.25)％, WT％：(21.59±4.07)％, WA％： (52.03±2.92)％]均低于低氧肺动脉高压组,差异均有统计学意义(t值分别为4.35,9.45, 7.54和8.49,P值均＜0.05)；常氧DHA组,低氧DHA组与常氧对照组相比,上述指标无显著差别(t值为0.45 ～ 1.64,P值均＞0.05).在体外,与低氧组相比,DHA能显著抑制低氧诱导的PASMCs的增殖,迁移.低氧时DHA能促进SM-α-actin,calponin和SM22α的mRNA表达,与低氧组相比,差异均有统计学意义(t值分别为8.92,7.47及3.72,P值均＜0.01).结论 DHA对低氧所致的肺动脉高压具有较好的预防作用,该作用可能是通过抑制低氧诱导的PASMCs增殖,迁移和表型转换实现的.
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