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目的：在原代培养的新生大鼠心肌细胞上观察缬沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肥大心肌细胞糖蛋白130(gp130)表达的影响.方法：AngⅡ刺激新生大鼠的原代培养心肌细胞,建立体外心肌肥大模型,并用不同浓度的缬沙坦作用肥大心肌细胞,具体分组如下:(1)对照组、(2)AngⅡ103nmol/L组、(3)缬沙坦1组:AngⅡ+102nmol/L缬沙坦、(4)缬沙坦2 组:AngⅡ+103nmol/L缬沙坦、(5)缬沙坦3组:AngⅡ+104nmol/L缬沙坦.采用相差显微镜测量细胞大小,3H-亮氨酸的掺入作为测定心肌细胞肥大的指标;用逆转录聚合酶链式反应RT-PCR及Western-blot检测肥大心肌细胞gp130mRNA及蛋白水平的变化.结果:1.各组心肌细胞直径的比较:与对照组比较，AngⅡ组、缬沙坦1组、缬沙坦2组心肌细胞直径明显增大(P<0.05)，缬沙坦3组与对照组比较差别无统计学意义(P>0.05);与AngⅡ组比较，缬沙坦1组、缬沙坦2组、缬沙坦3组心肌细胞直径明显减小，且呈一定浓度依赖性(P<0.05)。2.各组心肌细胞的3H-亮氨酸掺入比较:对照组、AngⅡ组、缬沙坦1组、缬沙坦2组、缬沙坦3组3H-亮氨酸掺入分别为(1120±119)cpm,01860±231)cpm,01580±194)cpm,(1390±116)cpm,01180±148 )cpm。与对照组比较，AngⅡ组、缬沙坦1组、缬沙坦2组3H-亮氨酸掺入明显增加(P<0.05),缬沙坦3组与对照组比较3H-亮氨酸掺入差别无统计学意义(P>0.05);与AngⅡ组相比，缬沙坦1组、缬沙坦2组、缬沙坦3组3H-亮氨酸掺入明显减少，且呈一定的浓度依赖性((P<0.05).结论:缬沙坦浓度依赖性地抑制AngⅡ诱导的肥大心肌细胞gp130的表达，延缓了AngⅡ诱导的心肌肥大的发生发展，从而对心肌细胞发挥保护作用。