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背景:前期研究提示,中药有效成分青藤碱（SIN）、白芍总苷（TGP）对急性痛风性关节炎（AGA）具有显著治疗效应,但其作用机制未明。目的:建立尿酸钠晶体诱导RAW264.7巨噬细胞炎症模型,观察SIN、TGP及其联合应用对巨噬细胞炎性细胞因子、MyD88-NF-κB信号通路关键蛋白表达的影响,探讨其治疗AGA的作用机制。方法:对数生长期RAW264.7巨噬细胞接种于6孔板,加含血清DMEM培养液,置37、5%CO2条件培养过夜,吸弃上清,更换无血清DMEM液;设Control组（DMEM）、Model组（DMEM+50mg/L MSU）、Colchicine组（DMEM+50mg/L MSU+1μmol/L Colchicine）、SIN组（DMEM+50mg/L MSU+300μmol/L SIN）、TGP组（DMEM+50mg/L MSU+40mg/L TGP）、SIN+TGP组（DMEM+50mg/L MSU+300μmol/SIN+40mg/L TGP）,培养24h,取培养液离心后取上清或收集细胞:（1）ELISA法检测培养上清IL-1β、TNF-α水平;（2）Western blot法检测巨噬细胞MyD88、NF-κB蛋白表达。结果:与Model组相比,Colchicine组、SIN组、TGP组及SIN+TGP组MyD88、NF-1κB蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）;与Colchicine组相比,SIN+TGP组MyD88、NF-κB蛋白表达水平无明显差别（P>0.05）,SIN组、TGP组MyD88、NF-κB蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;Colchicine组、SIN组、TGP组及SIN+TGP组IL-1β、TNF-α表达水平均明显降低（P<0.05）;与Colchicine组相比,SIN+TGP组IL-1β、TNF-α的表达无明显差别（P>0.05）;与Colchicine组相比,SIN组、TGP组IL-1β、TNF-α水平明显升高（P<0.05）;与SIN组相比,TGP组IL-1β表达水平明显升高（P<0.05）,TNF-α表达水平无明显差别（P>0.05）。结论:植物中药有效成分青藤碱联合白芍总苷对MSU晶体诱导RAW264.7巨噬细胞炎症模型具有多靶点协同增效作用,可能是其治疗AGA的作用机制之一。