【摘 要】
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目的 Pleural fibrosis can dramatically lower the quality of life.Numerous studies have reported that EMT regulated by transforming growth factor-β (TGF-β) is involved in fibrosis.However, the molecular
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 Pleural fibrosis can dramatically lower the quality of life.Numerous studies have reported that EMT regulated by transforming growth factor-β (TGF-β) is involved in fibrosis.However, the molecular mechanism is inadequately understood.Fibroblast specific protein-1 (S100A4) is a target of TGF-β signaling.In our previous study, we have reported that S100A4 is highly expressed in pleural fibrosis.In this study, we aimed at discovering the role of S100A4 in TGF-β mediated pleural fibrosis.方法 SiRNA targeting S100A4 were transfected into Met-5A cells (pleural mesothelial cells, PMCs) to knock down the expression of S100A4.TGF-β inhibitor was used to reduce the expression of TGF-β.Real-time PCR, western blot and ELISA were used to detect the expression of EMT- and ECM-related markers in Met-5A cells with different expression levels of S100A4 and TGF-β.结果 The expression of epithelial cell marker was decreased and the mesenchymal cell marker was increased with ECM deposition and S100A4 up-regulation after treatment with TGF-β in Met-5A cells.Moreover, the changes of EMT-related event were restricted when the expression of S100A4 was knocked down.Conversely, S100A4 can partially rescue the EMT-related expression changes induced by TGF-β inhibitor.结论 Our findings showed that S100A4 expression is induced by the TGF-β pathway and silencing S100A4 expression can inhibit the process of TGF-β- induced EMT.This finding might pave the way for new and effective treatment for pleural fibrosis.
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