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为进一步揭示TSE发病过程中PrP和巨噬细胞的相互作用分子机制，探究晚期糖基化终末产物受体(RAGE)在PrP致病过程中所起的作用，本研究检测了PrP106-126诱导的前炎症因子(IL-1β，TNF-α，IL-6)和iNOS的表达水平及RAGE与NF-κB信号通路的激活，并且检测了阻断RAGE后各自的表达水平，阐明了PrP106-126刺激巨噬细胞后，NF-κB信号通路的激活是由RAGE介导，从而调节iNOS和前炎症因子在巨噬细胞内的表达。