论文部分内容阅读
目的:研究硒、维生素E对白血病细胞株HL-60、K562细胞凋亡、c-myc基因表达的影响,探讨硒、维生素E对白血病细胞增殖抑制作用的机理.方法:细胞体外常规培养,同时添加Se(8μmol/L)和Vit E(100μmol/L).培养24h后,分别抽提DNA、RNA进行DNA凝胶电泳和Northern杂交检测细胞凋亡和c-myc基因表达的改变.结果:DNA凝胶电泳结果显示:VitE(100μmol/L和Se(8μmol/L)作用于HL-60和K562细胞24h后,出现DNA梯状带型(DNA ladder),而对照组未出现,揭示Vit E(100μmol/L)和Se(8μmol/L)均能诱导HL-60、K562细胞凋亡.Northern杂交结果显示:设对照组相对密度为1.00±0.00,HL-60细胞Vit E(100μmol/L)组的相对密度为0.88±0.04,显示对c-myc基因表达的显著性抑制作用(P＜0.05);Se(8mol/L)组的相对密度为0.96±0.02,作用无显著性(P＞0.05).K562细胞VitE(100μmol/L)组的相对密度为1.12±0.09,显示对K562细胞内c-myc基因表达的抑制有显著性(P＞0.05);Se(8μmol/L)组相对密度为0.90±0.02,对c-myc基因表达的抑制有显著性(P＜0.05).讨论:结果提示诱导HL-60细胞凋亡进而抑制白血病细胞增殖也是VitE和Se抗肿瘤机制之一.myc基因家族及其产物可促进细胞增殖、永生化、去分化、和转化等.c-myc基因表达水平的调节与白血病细胞的分化增殖有着密切的关系.因此降低c-myc基因的表达对于白血病的治疗具有重要意义.我们的结果提示;VitE和Se能够通过诱导白血病细胞凋亡,抑制白血病细胞增殖,但二者的作用机制是不同的,尤其对不同类型的白血病,VitE可以通过抑制c-myc基因的表达来进一步诱导髓系白血病细胞株HL-60细胞凋亡,进而抑制白血病细胞增殖,而对于非髓系白血病细胞株K562的抑制作用却是通过另一种途径;而Se恰与VitE的作用机制完全相反.说明硒和VitE抗肿瘤效应是互补的,而不能互相替代.