【摘 要】
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目的：神经元树突棘损伤是脑缺血的早期事件并导致随后神经元死亡，但具体分子机制不明。我们前期研究证明，缺血性卒中后，外突触部位的死亡相关蛋白激酶1 (DAPK1)磷酸化NMDA受体NR2B亚基的1303位丝氨酸，导致神经元死亡。我们还发现DAPK1通过其死亡结构域(Death Domain)作用于肿瘤抑制因子p53的DNA结合基序(p53DM)，磷酸化p53的第23位丝氨酸，汇聚线粒体与转录依赖途径
【机 构】
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华中科技大学同济医学院基础医学院神经生物学系;华中科技大学脑研究所脑协同创新中心 华中科技大学同济
【出 处】
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中国卒中学会第一届学术年会暨天坛国际脑血管会议2015
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目的：神经元树突棘损伤是脑缺血的早期事件并导致随后神经元死亡，但具体分子机制不明。我们前期研究证明，缺血性卒中后，外突触部位的死亡相关蛋白激酶1 (DAPK1)磷酸化NMDA受体NR2B亚基的1303位丝氨酸，导致神经元死亡。我们还发现DAPK1通过其死亡结构域(Death Domain)作用于肿瘤抑制因子p53的DNA结合基序(p53DM)，磷酸化p53的第23位丝氨酸，汇聚线粒体与转录依赖途径导致缺血后神经元死亡。本研究将在前期研究基础上探讨DAPK1下游引起缺血性卒中早期树突棘损伤的特异信号机制。
其他文献
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脑卒中具有高发病率、死亡率、致残率的特点，我国社区居民普遍对脑卒中相关知识认识不足，健康教育匮乏。现对我国社区居民有关脑卒中的调查和健康教育情况做一简要陈述。
SKP1-Cullin-1 (CUL-1)-F-box(SCF)复合物蛋白是泛素化系统(UPS)的E3结合酶部位,能降解一些列的蛋白.SKP2是SKP 1-Cullin-F-box(SCF)复合体中F-box蛋白家庭中的一员,SCF能降解一系列蛋白,而F-box是其特异性识别部位.SKP2能降解P27和P21等细胞周期负性调节蛋白,SKP2在S期的表达增加,导致细胞周期负性调节蛋白降解增加,促进细
目的：观察瑞舒伐他汀和美金刚对血管性痴呆大鼠学习记忆能力、血管再生、神经修复和突触可塑性的影响并讨论其机制.方法：60只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、瑞舒伐他汀组、美金刚组、瑞舒伐他汀联合美金刚组(联合组)，每组各12只.采用永久性结扎双侧颈总动脉方法(2VO)制作VaD模型.瑞舒伐他汀组、美金刚组及联合组术后1周给予瑞舒伐他汀10mg/ (kg.d)、美金刚10mg/(kg.d)及瑞
目的：脑血管内皮细胞炎症反应是导致脑中风过程中血脑障碍(BBB)破坏，引起脑血管通透性增高和血管源性脑水肿，并最终加剧不可逆的脑部组织损伤的关键环节之一；炎症相关的众多信号通路间的相互作用导致脑血管内皮细胞炎症的调控极其复杂，本实验旨在研究脑血管内皮细胞炎症反应与组蛋白修饰之间的关系，以期在转录水平调控炎症反应，为中风的治疗提供新的思路。
目的：脑卒中是世界范围内致残的主要病因，目前尚缺乏有效的治疗手段来改善长期神经功能。流行病学研究表明，具有短暂性缺血和脑卒中发作病史的人群更容易发生脑卒中。而在所有的卒中患者中，四分之一的病人存在白质损伤并且伴随严重的身体和精神功能的异常。可见，寻找更为有效的针对白质损伤的神经保护手段、改善神经功能具有重要意义。白质易感于炎症，脑缺血后的炎症反应是缺血性脑损伤的主要病理学过程，脑内的小胶质细胞参与
目的：缺血性脑卒中是高致残致死性的疾病，深入研究其发病机制及治疗策略具有重要的科学意义和临床价值。当前学说研究认为在缺血性脑卒中后，所有的神经细胞和细胞成分都应该受到重视和保护。
目的：缺血性脑卒中是具有较高的发病率、致残率的神经功能障碍的疾病。当前对于缺血性脑卒中的发病机制及治疗策略提出了全新的概念。该学说研究认为在缺血性脑卒中后，所有的神经细胞和细胞成分都应该受到重视和保护；其中星型胶质细胞在缺氧环境下均能感受低氧信号的刺激，并能活化相应的信号通路，启动相应基因的表达，维持细胞内环境的稳定。当细胞受到低氧信号刺激后，有多种基因诱导表达。
背景：脑苷肌肽注射液是由多种神经节苷脂、多肽、游离氨基酸和核酸组成的复合物，具有神经修复与再生、神经保护、神经营养与供能作用。我们临床试验发现，脑苷肌肽注射液能够显著促进脑卒中患者的康复，但其促进康复的作用机制尚未完全清楚。在缺血性脑损伤后，缺血半暗带区的神经再生对于脑卒中患者的神经功能恢复具有重要意义。研究发现脑卒中后星形胶质细胞可以活化并进行重编程成为神经干细胞，表达干细胞的标记物，这对脑卒中
Ischemic stroke is the leading cause of ischemia-related death globally.Brain injuries due to stroke and trauma are typically followed by inflammation reactions within central nervous system (CNS).