目的：研究高渗盐水与小胶质细胞释放炎症介质的关系,探寻高渗盐水减轻脑水肿可能存在的非渗透性分子机制.方法：原代混合培养神经胶质细胞,利用恒温摇床震摇法获得纯化的小胶质细胞.1、纯化小胶质细胞后分为对照组、缺氧组、缺氧+高渗盐水组(以下简称高渗盐水组).缺氧组加入无糖培养基,缺氧+高渗盐水组加入无糖培养基及10％高渗盐水,高渗盐水终浓度为100mM,于3％O2,5％CO2,92％N2环境的缺氧箱缺氧4小时.缺氧后收集各组培养基,用ELISA方法检测培养基中的炎症介质TNF-α、IL-1β.2、纯化小胶质细胞后,分为对照组、缺氧组、高渗盐水组.缺氧组加入无糖培养基，高渗盐水组加入无糖培养基及，10％高渗盐水，高渗盐水终浓度为，1OOmM，缺氧方法同上，缺氧时间分别为:15min,30min1h,2h,4h,6h。达到缺氧时间后，提取各组细胞总蛋白，用western blot方法检测P38总蛋白及磷酸化P38蛋白。结果：1、缺氧组与对照组及高渗盐水组相比，TNF-α与IL-1p的释放明显增高对照组与高渗盐水组比较无统计学差异(P>0.05 )。2、在缺氧的各时间点，缺氧组、高渗盐水组与对照组相比，P38总蛋白表达无统计学差异(P>0.05 )磷酸化P38表达较对照组均明显升高(P<0.01）;缺氧组与高渗盐水组相比，P38总蛋白表达无统计学差异(P>0.05)，磷酸化P38在缺氧1h,2h,4h时表达增高(P<0.05)，但其它时间点无统计学差异(P>0.05)。结论：高渗盐水可能通过抑制P38 MAPK信号通路的激活，减少小胶质细胞炎症介质的释放，从而减轻脑水肿。