【摘 要】
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目的 探讨中药复方还脑益聪方治疗老年性痴呆的作用机制与抗炎、抑制神经细胞凋亡的有相关性.方法 以海马CA1区注射Aβ1-42诱导的慢性学习记忆损伤模型为AD模型,采用Morr
【机 构】
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中国中医科学院西苑医院 北京100091
【出 处】
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世界中医药学会联合会第二届老年医学专业委员会换届会暨2015学术年会
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目的 探讨中药复方还脑益聪方治疗老年性痴呆的作用机制与抗炎、抑制神经细胞凋亡的有相关性.方法 以海马CA1区注射Aβ1-42诱导的慢性学习记忆损伤模型为AD模型,采用Morris水迷宫测试其行为学改变,HE染色法观察脑组织病理变化,放射免疫法检测IL-1、TNF-α蛋白水平、免疫组化法检测血清及海马组织中Aβ蛋白及细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、 Caspase-12的表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠不论是空间学习能力还是空间记忆能力都显著下降(P＜0.05或P＜0.01),IL-1、TNF-α、Aβ的表达水平均显著升高(P＜0.05或P＜0.01),细胞凋亡相关调控蛋白Bcl-2/Bax明显下调(P＜0.01)；细胞凋亡通路相关蛋白Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Caspase-12的表达明显上调(P＜0.05或P＜0.01)；与模型组比较,还脑益聪方提取物可以显著改善AD大鼠的空间学习能力和空间记忆能力(P＜0.05或P＜0.01),抑制IL-1、TNF-α、 Aβ的表达(P＜0.05或P＜0.01),下调Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Caspase-12的表达(P＜0.05或P＜0.01),上调Bcl2/Bax(P＜0.05或P＜0.01).结论 还脑益聪方能明显改善注射Aβ1-42造成AD大鼠模型空间学习记忆能力；还脑益聪方能降低炎症介质IL-1、TNF-α水平和海马Aβ含量而减轻AD大鼠模型炎症反应和病理表现；还脑益聪方能降低细胞凋亡通路相关蛋白Caspase-3、 Caspase-8、Caspase-9、Caspase-12等的表达,降低细胞凋亡的发生.
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