论文部分内容阅读
本研究拟通过体内外实验,观察代谢性炎症的产生机制,并探讨炎症应激是否通过激活肝mTOR信号通路,促进胰岛素抵抗和非酒精性脂肪性肝病的发生.研究表明，高脂通过CD36受体诱导代谢性炎症的产生，而代谢性炎症可以导致脂质向肝脏异常转移，诱导脂肪肝的发生，并通过激活mTOR信号通路导致胰岛素抵抗;雷帕霉素能改善炎症诱导的胰岛素抵抗。