A 16-dehydropregnenolone-3-acetate derivative prevents LPS-induced NO Production and iNOS expression

来源 :第三届东北三省暨内蒙古自治区免疫学学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:wxy199
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The free radical nitric oxide (NO), a main member of neuroinflammatory cytokine and a gaseous molecule produced by activated microglia, has many physiological functions, including neuroinflammation.In the present study, we evaluated the effects of serial 16-dehydropregnenolone-3-acetate derivatives on LPS-induced NO production and iNOS expression in BV-2 microglial cells.Among the six derivatives tested, the increases in NO production and iNOS expression observed in BV-2 microglial cells after LPS stimulation were significantly inhibited by treatment with 16a, 17a-epoxypregnenolone-20-oxime.Moreover, the inhibitory effect of 16a, 17a-epoxypregnenolone-20-oxime on NO production was similar to that of S-methylisothiourea sulfate (SMT), an iNOS inhibitor.Further studies showed that16a, 17a-epoxypregnenolone-20-oxime inhibited JNK phosphorylation but not IkB-a degradation.Our data in LPS-stimulated microglia cells suggest that 16a, 17a-epoxypregnenolone-20-oxime might be a candidate therapeutic for treatment of NO induced neuroinflammation and could be a novel iNOS inhibitor.
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