目的:探讨游泳运动联合消脂散对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的干预作用及其相关机制。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组(C)、高脂饮食组(HF)、高脂饮食+运动组(HE)、高脂饮食+消脂散组(HZ)、高脂饮食+运动+消脂散组(HZE)5组。运动组为10周60Min/天无负重游泳,每周6天。消脂散中药灌胃剂量为1ml/100g体重(浓度为0.8g/ml)。10周后,大鼠肝组织HE染色并观察形态学结构,检测大鼠血清TG、TC、FFA含量及AST、ALT活性,并检测肝组织TG、TC、FFA、MDA含量、SOD活性以及PPAR-αmRNA的表达量。结果:10周高脂饮食使大鼠肝组织大量小泡和大泡性脂肪变性,肝细胞肿胀,肝窦间隙明显变窄,有少量的炎症细胞浸润,血清中AST、ALT活性明显升高;血清及肝脏中TG、TC和FFA水平明显升高,同时肝组织SOD活性下降显著,MDA含量显著上升,SOD/MDA显著降低,且PPAR-α的mRNA表达量显著降低(HF组与C组比较,除血清AST、FFA值P<0.05外,其余指标均为P<0.01)。HE组、HZ和HZE组大鼠肝组织形态学结构趋向正常,血清AST、ALT的活性较HF组显著降低;血清和肝脏中TG、TC和FFA水平显著降低,肝组织SOD、SOD/MDA比值和PPAR-α的mRNA表达明显升高(与HF组比较,除HE组AST值P<0.05外,其余各组指标均为P<0.01)。通过双因素方差分析,HZE组对肝功能、脂质代谢、抗氧化能力和PPAR-αmRNA表达的改善作用更明显。结论:有氧运动和消脂散对NAFLD形成有一定的干预作用,且联合使用对肝脏的保护作用比单用任一方法更为明显,其机理可能是通过提高肝细胞的抗氧自由基能力和激活PPAR-α来发挥保护作用的。