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目的：探讨茶多酚干预后链脲佐菌素(Streptozotocin，STZ)诱导的糖尿病大鼠晶状体中线粒体超氧化物岐化酶(MnsOD)的mRNA表达的变化，从分子水平探讨糖尿病性白内障发病中氧化应激机制的作用以及茶多酚对糖尿病性白内障预防治疗的作用和机制。
方法：随机分为正常组、STZ诱导糖尿病组(STZ-DM)和茶多酚(TeaPolyphenols,TP)干预糖尿病组(TP-DM)三组，建立糖尿病大鼠模型，TP-DM在建立糖尿病模型的同时，应用茶多酚进行干预治疗，应用RT-PCR检测各组大鼠晶状体中MnSODmRNA的表达量，研究不同病程糖尿病大鼠晶状体MnSOD表达的变化及茶多酚干预的影响。
结果：正常组大鼠晶状体MnsOD mRNA表达量随时间无显著性差异(F=1.667，P=0.31)，(F=7215.93，P=0.00)，与β-actin表达量比值为0.723±0.031;STZ-DM大鼠晶状体中MnsOD mRNA表达量逐渐减少，不同病程各组大鼠晶状体MnSOD mRNA的表达量有显著差异(F=1554.47，P=0.00)，(F=7215.93，P=0.00),2周时表达量最高，之后二者表达下降，4、8周时仍然高于正常组至12周时降至正常水平;TP-DM组大鼠晶状体中的MnsOD mRNA表达增加且维持在较高水平，TP-DM组MnSOD表达量随时闻无显著性差异(F=53.32，P=0.075)，在2、4、8、12周均高于STZ-DM组(F=261.587，P=0.00)。
结论：STZ诱导的糖尿病大鼠晶状体中MnSOD mRNA表达量逐渐减少，茶多酚可以上调糖尿病大鼠晶状体中的MnSOD mRNA表达并使其维持在较高水平，进而影响晶状体中活性氧的清除，阻止或者延缓晶状体的混浊，显著延缓糖尿病性白内障的发生。