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目的:研究经抗菌肽GL13K修饰经硅烷化处理后的钛表面对巨噬细胞极化状态及抗炎、促炎因子分泌的影响。材料与方法:巨噬细胞RAW264.7培养后接种于纯钛及抗菌肽GL13K修饰钛表面,通过流式细胞术检测表面标记物CD197,CD86,CD206及CD163,确定极化分型。巨噬细胞RAW264.7经脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)及白介素4(interlukin 4,IL4)诱导极化为M1/M2型巨噬细胞,接种于纯钛及抗菌肽GL13K修饰钛表面,通过CCK8检测不同极化类型的巨噬细胞在不同材料表面的增殖能力;通过RT-qPCR检测促炎因子TNFα,IL6,IL1β,iN OS及抗炎因子IL10,IL1ra,Arginase,TGFβ1,TGFβ3的mRNA表达量,通过ELISA实验检测促炎、抗炎细胞因子蛋白水平。结果:[1]流式细胞仪检测结果显示,与纯钛表面相比,GL13K修饰钛表面M2极化巨噬细胞比例增加,M1极化巨噬细胞比例减少,GL13K修饰钛表面促进巨噬细胞向M2型极化状态转变,抑制巨噬细胞的M1向M2型极化状态转变。[2] CCK8实验结果显示相比纯钛组,GL13K修饰钛组表面M1型巨噬细胞增殖水平相近,M2型巨噬细胞增值水平增加。GL13K修饰钛表面具有良好的生物相容性,且能够促进巨噬细胞向M2型极化状态转变。[3] RT-qPCR检测结果显示,接种于GL13K修饰钛表面的M1型巨噬细胞相比纯钛表面促炎细胞因子TNFα,IL6,IL1β,iN OS的mRNA表达量下降。接种于GL13K修饰钛表面的M2型巨噬细胞相比纯钛表面抗炎细胞因子IL10,IL1ra,Arginase,TGFβ1,TGFβ3的mRNA表达量上升。GL13K修饰钛表面能够促进抗炎因子的分泌,抑制促炎因子的分泌,具有良好的抗炎作用。[4] ELISA检测结果显示,接种于GL13K修饰钛表面的M1型巨噬细胞相比纯钛表面促炎细胞因子TNFα,IL1β蛋白水平平均下降。接种于GL13K修饰钛表面的M2型巨噬细胞相比纯钛表面抗炎细胞因子IL10,IL1ra蛋白水平平均上升。GL13K修饰钛表面能够促进抗炎因子的分泌,抑制促炎因子的分泌,具有良好的抗炎作用。结论:抗菌肽GL13K修饰钛表面能够促进巨噬细胞向抗炎、引导组织修复的M2型极化状态转变,一定程度上抑制巨噬细胞的经典炎症M1型极化,具有良好的抗炎作用,有助于机体由炎症向骨再生方向发展,具有潜在的研究和临床价值。