目的探讨新型光敏剂华卟啉(DVDMS)的声活性及对人食管癌Eca-109细胞的杀伤效应。方法荧光显微镜及流式细胞仪检测Eca-109、HEK-293细胞中DVDMS,血卟啉(Hp),原卟啉IX(PpIX)及Photofrin的荧光强度;DPBF法比较DVDMS、Hp、PpIX和Photofrin的单线态氧产率;MTT法检测DVDMS-SDT对Eca-109、MDA-MB-231及HEK-293细胞的杀伤效应;流式细胞仪结合活性氧探针DCFH-DA检测SDT处理后Eca-109细胞内活性氧产生;激光共聚焦荧光显微镜结合线粒体特异性探针研究DVDMS在Eca-109细胞中的亚细胞定位,并分析经SDT处理后Eca-109细胞线粒体结构的变化,流式细胞仪结合JC-1检测处理后Eca-109细胞线粒体膜电位的变化,免疫荧光反应观察处理后细胞色素C的释放;Annexin V-PE检测处理后细胞凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3,氧化应激蛋白MAPKp-38的活化情况;扫描电子显微镜观察SDT处理后细胞表面超微结构的变化。结果相同浓度的DVDMS的荧光强度为其他卟啉类声敏剂的10倍左右,而且肿瘤细胞对DVDMS的摄取量为正常细胞的10倍以上;相同光照条件下,DVDMS活性氧产率与其他卟啉类声敏剂高;在对正常细胞无杀伤效应的SDT处理参数下DVDMS-SDT能有效杀伤肿瘤细胞且处理效果是P53非依赖性的;SDT处理后胞内产生大量活性氧,且活性氧抑制剂NAC能有效缓解SDT对细胞的杀伤;DVDMS主要定位于Eca-109细胞的线粒体,SDT处理后细胞线粒体结构受损,线粒体膜电位下降,细胞色素C释放,细胞凋亡率上升,凋亡相关蛋白Caspase-3及氧化应激蛋白MAPKp38活化,并且以上细胞凋亡现象可以被活性氧抑制剂NAC有效抑制;扫描电子显微镜观察到SDT处理后细胞表面微绒毛减少,细胞体积明显减小。结论 DVDMS可以被超声激活,并诱导Eca-109细胞发生线粒体依赖性凋亡。