【摘 要】
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本实验主要探讨DEHP及其代谢产物MEHP对幼鱼期和青年期海洋青鱂鱼的毒性作用，并从雌激素受体(ER)、过氧化物增殖激活受体(PPAR)和芳香化受体(AHR)通路了解DEHP和MEHP的致毒机制，为海洋环境中DEHP的风险评估提供理论依据。结果显示:DEHP和MEHP导致雌性青鱂鱼肝损伤，表现为肝糖原降低，肝细胞质水肿变性;DEHP和MEHP还促进了性成熟，表现为促进雌性青鱂鱼卵巢中卵细胞的发育。
【机 构】
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中国科学院城市环境研究所,中国科学院城市环境与健康重点实验室,厦门 361021
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本实验主要探讨DEHP及其代谢产物MEHP对幼鱼期和青年期海洋青鱂鱼的毒性作用，并从雌激素受体(ER)、过氧化物增殖激活受体(PPAR)和芳香化受体(AHR)通路了解DEHP和MEHP的致毒机制，为海洋环境中DEHP的风险评估提供理论依据。
结果显示:DEHP和MEHP导致雌性青鱂鱼肝损伤，表现为肝糖原降低，肝细胞质水肿变性;DEHP和MEHP还促进了性成熟，表现为促进雌性青鱂鱼卵巢中卵细胞的发育。DEHP和MEHP显著影响了ER,PPAR及AHR通路，并且对青年期青鱂鱼的影响强于幼鱼期青鱂鱼，DEHP对ER,PPAR及AHR通路的影响较MEHP强。所以DEHP及MEHP通过ER,PPAR和AHR通路影响了肝脏发育，造成了肝损伤，促进雌性青鱂鱼卵巢发育，对ER,PPAR和AHR通路影响显示出发育阶段特异性，并且DEHP代谢成MEHP减弱了对ER,PPAR和AHR通路影响。
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