【摘 要】
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背景:内脏高敏感是肠易激综合征(IBS)的主要病理生理学基础之一,但其分子学机制尚未明确,近年来肠道免疫异常逐渐被人们所认识,尤其是肥大细胞(MC)与IBS内脏高敏感的关系日益
【出 处】
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世界中医药学会联合会消化病专业委员会第四届消化病国际学术大会
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背景:内脏高敏感是肠易激综合征(IBS)的主要病理生理学基础之一,但其分子学机制尚未明确,近年来肠道免疫异常逐渐被人们所认识,尤其是肥大细胞(MC)与IBS内脏高敏感的关系日益受到重视,临床实践提示痛泻要方治疗IBS内脏高敏感有显著疗效,但具体作用机制尚未十分明确.
目的:本实验通过建立IBS大鼠内脏高敏感模型,观察大鼠肠道肥大细胞及细胞因子表达的变化,探讨痛泻要方的治疗机制.
方法:30只SD大鼠随机分成对照组、模型组及治疗组,模型组及治疗组以结直肠扩张联合束缚刺激建立SD大鼠内脏高敏感模型,以腹部收缩反射(AWR)实验评估大鼠内脏敏感性,造模成功后治疗组予以痛泻要方灌胃1月,模型组予以等量生理盐水灌胃1月,采用甲苯胺蓝染色法计数回盲部结肠黏膜肥大细胞(MC),ELISA法检测血清及肠粘膜IL-4,IL-9表达,Western-Blot法检测肠道PAR-2表达.
结果:与模型组相比,治疗组内脏敏感性显著低于模型组(P＜0.05),肥大细胞数量减少(1.52±0.24vs2.93±0.18) (P＜0.05),粘膜中PAR-2的表达下降(0.48±0.79vsl.47±0.54)(P＜0.05).黏膜IL-4及血清IL-9的表达低于模型组治疗组(27.19±1.02vs32.32±3.44,33.45±8.93 vs50.81±7.00) (P＜0.05),但血清IL-4的表达及黏膜IL-9的表达与模型组无差异.
结论:痛泻要方可能通过调节IL-4,IL-9的表达,从而减少肥大细胞脱颗粒,起到降低内脏高敏感的作用.
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