SnoN在高糖诱导大鼠原代肾小管上皮细胞转分化中的作用

来源 :首届中国生理学会肾脏专业委员会学术年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:sibsiufeuhfhkshu
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  目的:肾小管上皮细胞向间充质细胞转分化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)肾小管间质纤维化过程中起着重要作用,阻断肾小管EMT能有效减轻肾纤维化,改善肾功能。高糖血症是DN肾小管EMT的主要促使因素,但有关高糖诱导EMI的分子调节机制未完全阐明。核转录共抑制因子SnoN (Ski-relatednovel protein N)蛋白是一种Ski相关新基因Sno的蛋白产物,己发现其蛋白和mRNA广泛存在于人类和动物的各个组织和器官。SnoN是EMT诱导因子转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)的重要负调控因子之一,在肿瘤浸润和转移机制中,SnoN能促进上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)表达,下调间充质细胞中纤维连接蛋白(Fibronectin,FN)表达,进而抑制EMT。且有报道SnoN表达减少与组织纤维化密切相关;提示SnoN可能是调控EMT的一个关键因子。但SnoN是否参与了高糖诱导的肾小管EMT尚不清楚。结论:高糖可抑制大鼠RTECs中SnoN蛋白表达,该抑制作用可能是高糖顺利发挥其致RTECs转分化作用的关键因素之一。
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