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目的 STRN(隆文菌素A)是存在于中枢神经系统内的一种钙调素结合蛋白,它以配体依赖形式与甾体激素核受体形成复合物,是脑内雌激素发挥生理作用的重要环节,也是内源性NO合成的关键蛋白.本文研究耐药性颞叶癫痫患者脑组织中STRN的表达,探讨其在耐药性颞叶癫痫发病中的意义.方法 从重庆医科大学附属第一医院神经内科建立的耐药性癫痫患者脑组织库中随机抽取42例耐药性颞叶癫痫患者术后脑组织,用基因芯片检测STRNcDNA的表达,用免疫组织化学,免疫荧光,免疫印记法(Western blotting)检测STRN的蛋白表达产物,并与12例对照组进行比较.结果 基因芯片扫描结果：STRN的Cy5/ Cy3*值在实验组/对照组中为0.384,提示STRN基因在实验组明显下调.免疫组化结果：镜下实验组颞叶阳性表达神经元少见,对照组则明显较多,试验组A值(42例平均值)0.3108±0.1087,对照组0.4210±0.1202(12例平均值),两组方差不起,校正后t检验结果显示两组间差异有统计学意义(t=5.2033,p＜0.05).免疫荧光结果：TCS-SP2共聚焦显微镜下实验组颞叶阳性表达神经元少见,对照组则明显较多,试验组A值0.0260±0.0232,对照组0.0506±0.0011,两组方差不起,校正后t检验结果显示两组间差异有统计学意义(t=4.9695,p＜0.05).Western印迹结果：STRN蛋白条带在实验组显著减弱(图3),实验组灰度值0.5914±0.2197,对照组灰度值0.9804±0.1401,两组间差异有统计学意义(t=2.7633,p＜0.05).结论 STRN(隆文菌素A)是脑内重要的激素受体蛋白激活因子,正常情况下在脑内神经元及神经胶质细胞的胞浆应有明显的表达,它是调控雌激素信号转导通路并导致内源性一氧化氮生成的关键蛋白.内源性一氧化氮是成年脑内一重要的保护物质：可以通过抑制氧应激反应中产生的自由基团的来保护大脑神经元细胞,可以在脑缺氧时通过调节脑血管张力来促进血流量的恢复,改善缺氧状态,从而减轻缺氧对大脑神经原造成的损害.而上述两个机制都是痫性发作时造成脑神经元损害并形成恶性循环最终致癫痫难以控制的重要原因.近来还不断有新的直接或间接实验证据出现提示内源性一氧化氮可能通过不同于上述途径的其它机制参与了痫性活动的抑制过程.本研究发现：耐药性颞叶癫痫患者颞叶脑组织中STRN表达明显降低及其引发的雌激素信号转导和内源性一氧化氮合成减弱在耐药性颞叶癫痫发病中可能有重要作用.