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目的:探讨来氟米特对IgA肾病血管病变的作用并探讨其可能的机制.
方法:48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组、来氟米特组.分别于第4,8,10周时观察大鼠一般情况、24h尿蛋白定量、血生化及肾脏病理学改变,用免疫组化及RT-PCR的方法检测肾组织中炎症因子单核细胞趋化蛋白-1 (monocyte chemoattractant protein-1 MCP-1)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1 VCAM-1)表达的变化.
结果:第10周时,与对照组、IgAN组相比,模型组大鼠24尿蛋白定量、甘油三酯(triglyeride TG)、总胆固醇(total cholesterol TC)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein HDL)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein LDL)、Ca、肌酐(creatinine Cr)水平均显著升高(P＜0.05);TP、ALB水平显著降低(P＜0.05).免疫荧光显示IgA沿肾小球系膜区呈团块状沉积.从第8周开始模型组大鼠肾内小动脉出现管壁增厚,管腔变小;肾小球、肾小管间质及血管病变积分明显高于IgAN组(P＜0.05).2、第10周时,与模型组大鼠相比,各治疗组大鼠24小时尿蛋白定量、TG、TC、LDL、Ca、Cr水平均显著降低(P＜0.05),TP、ALB水平显著升高(P＜0.05),肾小管间质及血管病变积分明显低于模型组(P＜0.05).免疫组化和RT-PCR的结果显示各治疗组MCP-1、VCAM-1在肾组织的表达均低于模型组(P＜0.05).与辛伐他汀治疗组相比,来氟米特能明显降低血管病变积分和小球、小管间质病变积分(P＜0.05),MCP-1、VCAM-1在肾内血管、肾小管间质的表达也明显减少(P＜0.05).
结论:来氟米特可通过抑制免疫炎症反应减轻肾血管病变,延缓肾间质纤维化,减少大鼠尿蛋白,发挥肾保护作用.与辛伐他汀相比,来氟米特的肾脏保护作用更强.