对植物下胚轴生长的调控一直是植物生理学中的研究热点问题。大量的研究表明光、植物激素以及Ca2+等参与了下胚轴细胞生长的调控,但微管骨架在其中的生理学功能,以及与Ca2+等上游调控因子之间的功能关系需要进一步的研究。我们近期在拟南芥中鉴定到了一个Ca2+调控的微管去稳定蛋白MDP25参与了负调节下胚轴细胞伸长生长的生理学过程。生化分析表明MDP25蛋白体外直接结合微管并诱导微管的解聚,是个重要的微管的去稳定因子。遗传学分析显示过量表达或者缺失MDP25均会引起下胚轴生长的异常,即：MDP25 T-DNA插入缺失突变体的下胚轴比野生型的要长一些,而过量表达MDP25的转基因植株的下胚轴则明显的比野生型的短。对下胚轴中MDP25 mRNA和蛋白质的表达水平进行分析显示：光下MDP25的表达量明显高于在暗中快速伸长生长的下胚轴中的表达量,暗示着MDP25可能参与了光抑制下胚轴生长的调控。因此,MDP25是作为下胚轴伸长生长的负调控因子行使其生理学功能的。与传统的微管调节蛋白不同,一般情况下MDP25定位在细胞质膜上,其微管结合位点被磷脂所屏蔽；当提高细胞质中的Ca2+浓度时,可以使质膜上的部分MDP25蛋白进入细胞质并作用到微管上,导致细胞周质微管的不稳定,暗示着细胞Ca2+水平对MDP25的功能有重要的调控作用。该项研究工作阐明了参与植物下胚轴细胞生长调控的重要的微管调节蛋白,将微管骨架的调控与上游光信号所引起细胞质中Ca2+浓度的变化结合起来,提出了参与下胚轴细胞生长调控的新的途径,对于丰富和全面阐明下胚轴生长调控的网络体系有重要的科学理论意义。