肿瘤药物治疗研究的热点——EGFR分子靶向治疗

来源 :第三届中国肿瘤学术大会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:danielwu
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虽然细胞毒化学药物在目前的肿瘤化疗中仍起主导作用,新的细胞毒药物研制开发也还在进行,但近几年来分子靶向药物、特别是针对EGFR的分子靶向药物研究,已成为抗癌药物治疗的主要热点。EGFR分子靶向药物往往对常规化疗失败的病例仍有疗效,它们对肿瘤细胞的选择性较高,因此安全性较好,而且有望与传统化疗/放疗相结合取得更好的疗效,因此倍受关注。EGFR是目前研究最多的分子靶点,因许多癌症细胞表面有EGFR的表达或过表达,而且具有EGFR表达的病例往往预示其侵袭度高、进展迅速、预后不良。本文主要对EGFR分子靶向治疗进行了探究。
其他文献
肿瘤的生物治疗是建立于现代免疫学和分子生物学基础上,使用乍物大分子、基因以及其他天然或化学合成药物,通过调节机体自身内在免疫防御机制达到治疗和预防肿瘤目的一种全新治疗方式。肿瘤生物治疗技术问世以来,得到迅速发展,已成为有别于传统治疗方式的一种极具希望的抗肿瘤冶疗手段。我国为肝癌高发地区,发病具有明显特征,约90%具有病毒性肝炎背景,肝炎病毒的感染和复制与肝癌的发生和进展明显相关。虽然早期亚临床肝癌
目的:探讨冻干人胎盘因子(PF)对化疗客观疗效和不良反应的影响。方法:①PF对化疗外周血象的影响:共收治80例,采用自身交叉随机对照研究,即均接受2个疗程相同方案的化疗,其中一个疗程为化疗+PF,另一疗程单用化疗。②评价PF对免疫功能的影响:收治100例患者,随机分为试脸组,即化疗+PF及对照组,即单用化疗,化疗至少2疗程。试验组第1日开始用胎盘因子,隔日一次,每次18mg im,持续3-4周。结
肿瘤细胞转移能力的获得是多种基因的结构、功能和表达情况改变积累的结果。在本研究中,笔者应用基于表型克隆原理的抑制消减杂交(SSH)技术,以源于同一母系但具有不同转移能力的一对肺巨细胞癌细胞株为模型,寻找与肺巨细胞癌转移促进相关的基因,并进行生物功能验证和作用机制的初步探讨。
目的:以自发性逐级转移的人肝癌模型为对象,研究肝癌转移的分子机理。方法:用MHCC97细胞系为母系细胞,通过克降培养和逐级转移筛选法建立转移力逐级增高的人肝癌细胞模型系统,MHCC97-L,、HMCC97-H、HCCLM3和HCCLM6,继而用基因芯片技术和蛋白质组学技术2-DE+MALD-TOF/MS研究其分子表达的差异。结果:建立在自发性逐级转移的人肝癌模型系统,其特点是转移能力逐级增高,遗传
荧光激活细胞分类(FAGS)技术近年来被用于从混悬液中分离肿瘤细胞,这样血液或骨髓有核细胞中的肿瘤细胞经MACS富集以后再进行检测,就可以既提高肿瘤细胞检测的敏感性,又提高其特异性。本文应用MACS技术结合FACS分析对胃癌患者骨髓中微转移细胞进行分离和检测,旨在探讨MACS富集法对胃癌骨髓微转移细胞检测的价值及其与FACS分析结合应用在胃癌骨髓微转移检测中的临床意义。
肺癌是人类高发的恶性肿瘤,其死亡率在恶性肿瘤中居首位,肺癌发生、转移机制研究及相应的治疗研究是现代肿瘤研究的一个重要方向。近年来肺腺癌在肺癌中所占比例明显增加,成为最常见的组织学类型,且肺腺癌容易发生转移。因此,笔者选择肺腺癌作为研究对象,应用基因芯片技术,研究肺腺癌组织和癌旁正常组织、肺腺癌组织和转移淋巴结组织以及胚胎肺组织和癌旁正常组织中的基因表达谱差异,探讨与肺癌发生、发展、转移相关的基因。
肺癌是最常见的恶性肿瘤,其中非小细胞肺癌(NSCLC)占75-80%左右。非小细胞肺癌(NSCLC)在确诊时近50%患者已发生转移(Ⅲ期),25%-30%患者已为局部晚期(Ⅳ期)。大多数患者死于肿瘤复发或(与)远处播散。故化疗在晚期NSCLC的治疗中占重要地位。本文现将NSCLC的化疗研究进展进行概述。
本文综述了近年来结肠癌术后辅助化疗的进展。Ⅲ期结肠癌的术后辅助化疗具有明显的生存效益,主要采用以5-FU为基础的全身化疗方案,包括5-FU/Lev、Mayo(FU/LV)方案、持续小剂量灌注(PVI)5-FU、口服氟尿嘧啶类抗癌药(UFT、Xeloda)等;5-FU合用草酸铂可以进一步提高疗效,与依立替康合用的疗效有待于进一步研究。Ⅱ期结肠癌术后辅助化疗的生存效益目前尚有争议,对高危Ⅱ期肠癌患者也
目的:观察比较吉西他滨联合顺铂(GP方案)与吉西他滨联合诺维本(GN方案)治疗晚期非小细胞肺癌的疗效,生存率及毒副反应。方法对82例经病理或细胞学证实的晚期非小细胞肺癌的初治或手术、放疗后患者给予联合化疗,GP方案组42例,GN方案组40例,两组病例具有可比性。吉西他滨1000mg/m2,静脉滴注第1、8天,顺铂80mg/m2,静脉滴注第1天,诺维本25mg/m2第1,8天。21天为一个疗程。每例
目的:运用免疫组化和组织化学重复染色技术、电镜及动物实验研究双向分化肿瘤内血管的生成模式,探讨在双向分化肿瘤中是否存在肿瘤细胞通过自身变形并模拟产生血管样通道而达到自身血液供应的方式——血管生成拟态(Vasculogenic Mimicry VM),并阐述VM的临床意义及相关分子机制。方法:收集预后资料完整的双向分化肿瘤——恶性黑色素瘤、滑膜肉瘤、间皮肉瘤及具有双向分化倾向的腺泡型横纹肌肉瘤共37