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@@CCl4引起的化学性肝损伤，是经典的动物模型，在形态学、病理生理学的某些方面与人慢性肝病较为相似。小鼠腹腔注射0.1ml·lOg-l浓度为0.1％ CC14，ALT 229.34±79.1，AST 160.08±48.4.肝组织病理学观察显示，肝脏中央静脉周围的肝细胞索不明显，肝细胞肿大，呈气球样变，肝实质有较多炎细胞浸润，可见片状坏死。其肝损伤机制为：CC14经肝微粒体细胞色素P450亚族P450E1活化后生成三氯甲基自由基(·CCl3)，并在其启动的过氧化连锁反应中，产生毒性作用更强的二氯甲基自由基(·CCl2)及过氧化甲基自由基(·OOCCl3)，这些自由基攻击肝细胞膜多不饱和脂肪(polyunsaturated fatty acid, PUFA)引发脂质过氧化，或与肝微粒体脂质和蛋白质发生共价结合，破坏肝细胞膜结构和功能的完整。导致肝细胞变性坏死或肝细胞通透性增强，胞浆内转氨酶渗出，导致血清中的转氨酶活性升高。血清中ALT被认为是反映肝受损的敏感指标。