目的：探讨Rho激酶-NFATc3通路在慢性间歇低氧(CIH)和持续低氧(SH)诱导肺动脉高压中的作用. 方法：将SD大鼠分为C+N(空气对照+盐水组)、CIH+N组、CIH+F组(慢性间歇低氧+法舒地尔)、CIH+CsA(慢性间歇低氧+环孢素组)、SH+N组、SH+F组和SH+CsA组(8只/组/时间点),各组均于实验的第1天开始给药,于实验的第1w、2w、4w及6w经右颈外静脉置管测量右心室收缩压(RVSP),后处死大鼠,测量右心室肥厚指数(RVHI),分离右肺肺动脉,应用Western Blo仿法检测大顏肺动脉中ROCK1、p-MYPT及NFATc3的蛋白含量,应用Real-Time PCR技术检测大鼠肺动脉中ROCK1及NFATc3mRNA的含量,并且留取左肺经固定、脱水、包埋、切片行HE染色,计算肺小动脉重塑指数. 结果:1、CIH+N组和SH+N组大鼠均在第1w时出现肺动脉ROCK1蛋白及mRNA表达、p-MYPT蛋白、NFATc3蛋白及mRNA表达增高，两组大鼠分别在实验第2w和第1w开始出现RVSP和RVHI的升高，分别在第4w和第2W出现肺小动脉平滑肌增厚，管腔变窄，肺小动脉重塑指数增高，上述指标均随着低氧时间的延长而继续升高。2.给予Rho激酶抑制剂法舒地尔可显著下降CIH和SH大鼠肺动脉ROCK1的蛋白及mRNA表达，减少NFATc3的活化及mRNA表达，降低肺动脉压力、肺小动脉重塑指数及右心室肥厚指数。3.给予CaN抑制剂环抱素可减少NFATc3的活化及mRNA表达，进而降低肺动脉压力、肺小动脉重塑指数及右心室肥厚指数，而对ROCK1的表达及活性无直接影响。 结论:1、慢性间歇低氧和持续低氧均可引起肺动脉高压、肺小动脉重塑及右心室肥厚，持续低氧的影响发生早于慢性间歇低氧，程度重于慢性间歇低氧。2、慢性间歇低氧和持续低氧均可通过Rho激酶-NFATc3通路引起肺动脉高压及肺血管重塑。